被误诊 3 年！「餐后低血糖」的背后，竟是一颗「瘤」......

低血糖的患者见得多了。

但有一种低血糖，进食后能缓解，患者自述夜间从无症状，表现看起来与“餐后低血糖”高度相似——直到进一步检查，才发现这不过是一场误会。

真正的“罪魁祸首”，是一枚肿瘤！

而两者之所以能被混淆，恰恰是因为这个患者的夜间低血糖她自己完全感知不到。

而这个患者，却耽误了3年......

首先，来看下病例情况

患者女性，34岁，职业是小学教师，身体一直不错，没有糖尿病，没有手术史，不喝酒，生活规律。

但最近3年，她开始在课堂上感到不对劲，经常觉得头晕、心慌、手抖，有时候反应变慢，讲着讲着课突然说不下去。于是她去学校护士室借了血糖仪一测，发现血糖＜3.9 mmol/L。

图 AI制作

吃点东西后，感觉又好了。

反复几次之后，她觉得自己可能找到了规律：吃了高糖食物之后，血糖先高后低，然后就难受；吃点东西，好了；过几小时，又来。

听起来完全就是教科书上的「餐后低血糖」（反应性低血糖）。

而且她特别强调：晚上睡觉从来没有过低血糖症状。餐后低血糖嘛，饮食控制，监测血糖，转营养师，再少吃精制碳水。

方案实施，刚开始还真有点效果。

没几周，低血糖又卷土重来，仿佛从来没有管过一样......

"饮食方案失效了"——这才是故事真正开始的地方

营养师的饮食方案不起作用，这让内分泌科医生起了疑心。

翻出她的化验单重新看：HbA1c 3.9%，这个数字太低了，低得异常！空腹血糖3.9 mmol/L（71mg/dL），同时胰岛素10.6 mU/L。

等等......

表 患者12小时夜间禁食后的实验室化验结果

正常情况下，血糖偏低时，胰岛素应该被抑制下去。但这个患者的胰岛素在血糖偏低时依然我行我素，根本没有被压制。

这种内源性胰岛素分泌不受血糖调控，是「胰岛素瘤」的经典信号之一[小声补充：梅奥医学中心（Mayo Clinic）的一项大型回顾性研究显示[3]，会有6% 的胰岛素瘤患者表现为单纯的餐后低血糖]。

但还不能下结论，得先做“72小时禁食试验”（72-hour fasting test），也就是让患者空腹，等低血糖发生，抓住那一刻同步检测血糖、胰岛素、C肽、胰岛素原。

但问题是，这个患者自述，她晚上睡觉从来没有低血糖症状。

于是医生做了一个决定：先给她戴上可以24小时实时监测血糖的持续葡萄糖监测（CGM），回家监测几天血糖再说。

就是这个决定，直接改变了后面的走向......

深夜，CGM监测到了「真相」！

当医生看到患者 CGM 的实时血糖曲线后，才恍然大悟......

AGP 图谱上清清楚楚地展示着，每天晚上，她的血糖都在跌进低血糖区间！

而这一切发生的时候，她正在熟睡，浑然不觉。

如果没有CGM，这件事估计永远不会被发现。她只会继续被当作「餐后低血糖」管理下去。

住院，禁食，9小时......答案来了

事已至此，医生决定收住院，做72小时禁食试验，同时让她继续戴着CGM，因为她自己感觉不到低血糖，CGM就是唯一的“血糖监测仪”。

禁食开始！

9小时后，CGM报警了。护士过来测指尖血糖：3.1 mmol/L。

但患者本人，毫无感觉，坐在床上完全正常的样子。这一刻，如果没有CGM实时监测，医护人员根本不会知道她已经低血糖了。

然后同步抽血检测：胰岛素10.3 mU/L，C肽1.67 ng/ml，胰岛素原4.8 pmol/L。

胰岛素却没有被压制，符合「内源性高胰岛素血症」！

打了1 mg胰高糖素，血糖迅速升至5.9 mmol/L（106 mg/dL），这也进一步证实体内有糖原储备，结合低血糖发作时胰岛素、C肽及胰岛素原未被抑制，进一步支持体内存在「持续的内源性高胰岛素状态」。

表 实验室数据证实72小时禁食结束时对1mg胰高血糖素有反应

随后CT：胰腺尾部，一枚2.4×1.6 cm的动脉期高强化肿块。

胰岛素瘤，找到了！

图 腹部对比增强计算机断层扫描（CT）图像显示，胰腺尾部有一个2.4 x 1.6厘米的动脉超强肿瘤

CGM 给出最终答案！

4天后，行腹腔镜下远端胰腺切除+脾切除。

术中20分钟的即时血糖：7.6 mmol/L(137 mg/dL)。

术后60分钟：血糖12.6 mmol/L（226 mg/dL），胰岛素7.0 mU/L，C肽0.99 ng/ml。

那个一直在偷偷分泌胰岛素的肿瘤，已经不在了。术后血糖反而一度偏高，短暂用了 72 小时胰岛素，之后停用，出院。

医生还是让患者继续戴着CGM。

6周后复诊，调出数据一看，那条曾经每晚都要跌破警戒线的曲线，现在老老实实走在正常范围里，连一次低血糖都没有。

图 术后内分泌随访14天CGM摘要。术后确认无低血糖

病理确认：分化良好的神经内分泌肿瘤，Ki-67增殖指数1%，pT2N0，治愈性切除。

从发现到确诊到治愈，CGM 全程参与

回过头看这个病例，会发现一件有意思的事：从最初的疑惑，到夜间真相被揭开，再到手术后的最终确认，CGM始终在场。它不是配角，某种程度上，它才是推动整个诊断链条向前走的那只「手」。

▌ 第一，发现了患者自己不知道的事

白天低血糖有症状，夜间低血糖无感知。这种"白天清醒、夜晚沉默"的特殊表现，是这个病例的独特之处，文献中也极为罕见。没有CGM，夜间低血糖会永远是一个空白。

▌ 第二，加速了诊断

有报告称[2]，胰岛素瘤平均确诊时间长达18个月。从症状出现到找到肿瘤，很多患者要走一段漫长的弯路。这位患者因为CGM提供了夜间低血糖的客观证据，住院后72小时禁食试验仅9小时就触发了低血糖，诊断效率大幅提升。

▌ 第三，确认了手术成功

切除肿瘤后继续佩戴CGM，数据白纸黑字地告诉医生和患者：低血糖消失了，手术达到了目标。

小结：

反应性低血糖，饮食调整一旦无效，诊断就值得重新审视。而当低血糖发生时胰岛素仍未被抑制，胰岛素瘤就必须进入鉴别诊断。

这个病例的特殊之处在于，让诊断得以推进的关键证据，不是来自症状，而是来自患者感知不到的夜间血糖曲线。而CGM不仅能揭示患者自己察觉不到的夜间低血糖，更能加速诊断、指导治疗、评估疗效，在胰岛素瘤等罕见病的管理中，发挥了不可替代的作用。

换句话说，CGM让「看不见的危险」变得可视，让治疗决策更科学、更精准，也让患者少走弯路，获得真正的安全和保障。

参考文献：

[1]Loftley AE, Woody C, Russell C. The Clinical Utility of Outpatient Continuous Glucose Monitoring in Establishing Insulinoma Diagnosis in a Pa

tient with Impaired Nocturnal Hypoglycemia Awareness. J Diabetes Clin Res. 2019; 1(1):26-36.[2]Vortmeyer AO, Huang S, Lubensky I, Zhuang Z. Non-islet origin of pancreatic islet cell tumors. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004 Apr 1;89(4):1934-8.

[2]1. Vortmeyer AO, Huang S, Lubensky I, Zhuang Z. Non-islet origin of pancreatic islet cell tumors. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004 Apr 1;89(4):1934-8.

[3]Kimberly A. Placzkowski, Adrian Vella, Geoffrey B. Thompson, Clive S. Grant, Carl C. Reading, J. William Charboneau, James C. Andrews, Ricardo V. Lloyd, F. John Service, Secular Trends in the Presentation and Management of Functio ning Insulinoma at the Mayo Clinic, 1987–2007, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , Volume 94, Issue 4, 1 April 2009, Pages 1069– 1073.