登上Cell子刊封面：华南师范大学王璋团队等揭示生酮饮食的新作用——改善脓毒症相关肺损伤

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

脓毒症被定义为一种危及生命的器官功能障碍综合征，其特征是对感染的免疫能力受损，导致多器官功能障碍，其中肺部是最易受累的器官。

生酮饮食（Ketogenic diet，KD）是一种高脂肪、极低碳水化合物和充足蛋白质的饮食方案。生酮饮食减少了葡萄糖的利用，导致游离脂肪酸在肝脏中转化为酮体，为生命活动提供燃料。之前已有大量研究表明，生酮饮食可以带来广泛的健康益处，包括减轻体重、减少炎症、增强大脑功能和预防癌症等等。

近日，华南师范大学王璋、南方医科大学龚神海、加州大学圣地亚哥分校Jack A. Gilbert、广州医科大学附属番禺中心医院向之明作为共同通讯作者（魏明远易歆竹林转娣蔡晶晶陈善泽为论文共同第一作者），在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Ketogenic diet alleviates septic lung injury via microbial gut-lung axis 的研究论文，该论文被选为当期封面论文。
该研究系统揭示了生酮饮食（Ketogenic diet）通过“微生物-肠-肺”信号轴（microbial gut-lung axis）改善脓毒症相关肺损伤的机制。

脓毒症常因免疫失调导致严重肺损伤。该研究揭示了一种生酮饮食通过微生物介导的肠-肺信号轴减轻脓毒症相关肺损伤，其中肠道乳杆菌成员产生一种黄素依赖型单加氧酶（FMO），将生酮饮食中的油酸转化为具有免疫调控作用的壬二酸。封面图片描绘了一只摇曳的蝴蝶风筝，象征着损伤的脓毒症肺，其与一条带状的肠道相连，展示了生酮食物、肠道微生物群和壬二酸的生成。在生酮饮食一侧，减少了肺部炎症，同时增加了 MerTK+ 肺泡巨噬细胞，减少了中性粒细胞，共同突出了由饮食和肠道微生物群驱动的肠-肺免疫重编程和组织修复。

在这项最新研究中，研究团队发现，生酮饮食（Ketogenic diet）通过“微生物-肠-肺”信号轴减轻脓毒症诱导的肺损伤。

具体来说，生酮饮食改变了小鼠和人类的肠道微生物群，富集了罗伊氏乳杆菌（

Limosilactobacillus reuteri

Lactiplantibacillus plantarum

研究团队进一步证实，在脓毒症患者中，壬二酸水平升高与临床结局改善相关，包括生存率、无呼吸机通气天数和肺功能改善，同时患者肺部 MerTK+ 肺泡巨噬细胞和凋亡中性粒细胞增多。

该研究的核心发现：

• 生酮饮食（KD）通过肠道微生物群减轻脓毒症引起的肺损伤；

• 生酮饮食富集的乳酸菌产生壬二酸，该酸可迁移至脓毒症肺部；

• 肺部的壬二酸通过 PPAR-γ 增强 MerTK+ 巨噬细胞的胞葬作用；

• 壬二酸与脓毒症患者的临床预后改善相关。

总的来说，这些发现揭示了饮食-肠道微生物组相互作用介导的肠-肺串扰通路，凸显了生酮饮食和微生物组调控在脓毒症中的治疗潜力。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00005-7