星铉：为什么“阳康”后活蹦乱跳，却可能走在心梗、脑梗的边缘？

一个被忽视的真相：
越来越多的国际研究证实，SARS-CoV-2 感染会在人体内留下“隐形炸弹”——大量难以降解的微血栓和过度激活的免疫陷阱（NETs）。这些病变发生在肉眼看不见的微血管中，常规体检完全无法发现。你可能肺部CT正常、血氧饱和度100%、走路跑步毫无障碍，但血管内部早已陷入慢性炎症与血栓形成的恶性循环。而正是这种“沉默的损伤”，让无数人在感染数月甚至数年后，突然遭遇心肌梗死、脑卒中，甚至猝死。

一、长新冠患者体内发现了什么？“淀粉样微血栓”与NETs

2021年起，来自南非、德国、美国等多个团队在《Science Translational Medicine》《Nature Neuroscience》《Cardiovascular Diabetology》等权威期刊连续发表研究，揭示了一个惊人现象：

• 长新冠患者血液中存在异常致密的纤维蛋白微血栓，其结构具有淀粉样特性（amyloid-like）——这意味着它们像“生物塑料”一样极难被人体自然溶解

• 这些微血栓中高度富集中性粒细胞胞外陷阱（NETs），包括组蛋白、髓过氧化物酶（MPO）和游离DNA（cfDNA）——这些都是免疫系统“过度反应”的标志。

《医学病毒学杂志》2025年10月的研究提供了令人震惊的数据：长新冠患者血液中的微血栓水平是健康对照组的19.7倍。

研究人员通过荧光显微镜和流式细胞术发现，在长新冠患者中，60%检测到直径超过1600平方微米的“巨型微血栓”，而在健康对照组中，这一比例仅为13.1%。

这些微血栓表面还附着了大量的中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）——两者都是NETs的关键标志物，表明微血栓与NETs在结构上存在密切关联。

更令人担忧的是，即使症状轻微或无症状的新冠感染者，体内也检测到了显著的微血栓和NETs水平升高。这意味着看似“康复”的患者，实际上可能正面临着持续的健康风险。

为什么这很危险？
普通血栓堵塞大血管，容易被CT或造影发现。但这些微血栓如同“细沙”，堵塞的是全身毛细血管网，导致大脑、心脏、肌肉等器官慢性缺氧。这就是为什么许多患者“检查一切正常”，却持续疲劳、脑雾、运动后气短——他们的组织正在“窒息”。

淀粉样微血栓并非传统意义上的血栓，它是一种由错误折叠的纤维蛋白原形成的异常聚集体，如同血管中的“微小沙粒”，具有极强的稳定性和抗降解性。

这些微血栓小到足以通过常规血液检测的筛查网，却又大到足以阻塞毛细血管——人体最微小的血管网络。与典型血栓不同，它们不会快速溶解，而是持续存在于循环系统中。

而NETs（中性粒细胞胞外陷阱）则是免疫细胞“自杀式防御”的产物。当中性粒细胞遭遇病原体时，会释放自身的DNA网状结构，像蜘蛛网一样捕捉病原体。

在新冠感染中，这一过程被过度激活，形成“免疫血栓风暴”，NETs与血小板、纤维蛋白结合，进一步加固微血栓的结构，使其更难被清除。

二、谁在制造这些微血栓？刺突蛋白是关键推手

实验室研究明确显示，SARS-CoV-2 病毒的刺突蛋白（Spike protein）：

• 可直接攻击血管内皮细胞，引发内皮炎症（endotheliitis）；
• 激活中性粒细胞，促使其释放大量NETs；
• 诱导纤维蛋白错误折叠，形成抗纤溶的微血栓网络（Nicolai et al., Cardiovasc Res 2021；Lee et al., Nat Neurosci 2022）。

值得注意的是：
刺突蛋白不仅在病毒感染时产生，某些德特里克堡病毒疫苗同样会产生刺突蛋白，同样会导致上述恶果。

三、不只是长新冠：突发心梗、脑梗患者体内同样充满微血栓

最令人警醒的是：大量新冠后突发心梗、脑梗的患者，并不属于“长新冠”范畴。他们可能在感染后很快“阳康”。

但是医学检测发现，他们在“阳康”后1–4周内就开始发病，血管内部开始出现微血栓。 Nets开始出现，并且越来越多。

他们表面“康复”了，实则血管已濒临崩溃。

多项尸检与临床研究证实：

• 新冠死亡患者的脑小动脉内充满NETs与微血栓，即使无传统动脉硬化（Lee et al., Nat Neurosci 2022）；
• 住院新冠患者中，发生急性脑梗者血浆NETs标志物水平显著高于未卒中者（Zhang et al., JAHA 2022）；
• 基于百万人群的队列研究显示，感染后30天内心梗风险升高3.4倍，脑梗风险升高2.5倍，轻症患者风险依然显著（Katsoularis et al., BMJ 2022）。

微血栓和NETs的异常不仅解释了长新冠患者持续的疲劳、脑雾等全身性症状，更为新冠后心梗、脑梗风险增加提供了病理基础。

研究发现，微血栓可以直接阻塞冠状动脉或脑血管的微小分支，引起局部心肌或脑组织缺血。当这些微栓塞广泛存在时，可能导致“无复流现象”，即使在开通主要堵塞血管后，组织仍无法获得有效灌注。

更危险的是，微血栓和NETs引起的慢性内皮损伤和炎症会加速动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定性。

一项研究显示，新冠康复者的颈动脉内膜中层厚度（动脉硬化的早期指标）在感染后6个月内显著增加，提示动脉硬化进程加快。

四、普遍的风险：轻症感染者的隐秘危机

更进一步的研究发现。即使是新冠轻症，可能一两天你就“阳康”了，同样也会导致你的体内产生上述的这种微血栓以及NETs。

许多人认为只有重症新冠才会留下后遗症，但研究表明，即使是轻症或无症状感染者，同样面临微血栓和血管损伤的风险。

荷兰一项涉及超过76000名参与者的研究发现，超过12.7%的新冠感染者会出现长新冠症状，其中相当一部分为轻症感染者。这些患者的微血栓水平同样显著升高。

疫苗接种虽然能显著降低重症和死亡风险，但部分研究也观察到，少数接种者会出现类似的微血栓异常，尽管发生率低于自然感染。

这意味着，无论是通过感染还是疫苗接种接触刺突蛋白，部分人群都可能出现血管内皮损伤和微血栓形成的反应，只是程度和持续时间不同。

这意味着：你“阳了又好了”，不代表危险结束——它可能才刚刚开始。

五、为什么现代医学“查不出来”？

因为：

• 微血栓发生在直径小于100微米的毛细血管，CT、MRI、超声均无法分辨；
• 常规凝血检查（如D-二聚体）在恢复期呈现正常”；

换句话说：现代常规医学检测体系，根本检测不出NETs与微血栓。

《血栓与止血杂志》2022年的一项研究发现，在新冠相关脑梗患者的血栓样本中，中性粒细胞浸润程度显著增加，血栓中富含NETs成分，证实了免疫血栓在急性大血管事件中的作用。

这种由刺突蛋白触发的反应不仅限于急性期。2026年发表于《免疫学前沿》的综述指出，新冠病毒能够引发“内皮-免疫血栓风暴”，导致血管长期处于慢性炎症和高凝状态。

这种状态可持续数月甚至更长时间，即使在病毒被清除后，异常的免疫应答和凝血激活仍可能持续，形成“自身免疫性循环”，不断产生新的微血栓。

可以告诉大家的是，这种异常的免疫应答和凝血激活现代医学检测很难查出。甚至相当大部分的医院和医生连相关的认知都没有。

六、唯一可靠的应对策略：坚决避免感染

面对这样一个能悄无声息破坏全身血管系统的病毒，最有效的防御不是“阳了再说”，而是尽一切可能避免初次感染，更避免重复感染。

科学研究已反复证明：

• 每一次感染都会叠加血管内皮损伤
• 重复感染者的心血管事件风险显著更高（Nature Medicine, 2023）；
• 即使是轻症，也可能在体内埋下未来心梗、脑梗的种子

你不需要相信任何阴谋论，只需看懂一个事实：全球数百万例新冠后心脑血管事件，不是偶然，而是病理必然。

从新冠疫情爆发到今天，全球已有超过7.7亿人感染新冠病毒。当各国医院记录到心梗、脑梗患者数量出现异常增长时，一个不争的事实正在浮现：看似康复的新冠感染者，血管内可能潜藏着微血栓这一“隐形杀手”。

研究发现，新冠后心脑血管事件的患者血栓中中性粒细胞含量异常增高，而中性粒细胞正是制造NETs的细胞。这些变化如同为下一次心脑血管事件埋下了定时炸弹，随时可能在毫无预警的情况下引爆。

结语

新冠绝非“普通感冒”。它的真正可怕之处，在于让你在毫无察觉的情况下，失去对自身血管的控制权。
活蹦乱跳，不等于健康；
症状消失，不等于风险解除。

在这个病毒面前，最好的治疗，是做好专业正确的防护，永不感染。

新冠大流行或许已退潮，但它留下的健康暗礁才刚刚浮出水面。
那些突然倒下的父亲、丈夫、同事，不是“命不好”，而是被忽视的长期风险终于兑现。

真正的爱，不是事后痛哭，而是事前专业正确的防护。

如果不知道该怎么做科学的健康管理，怎么做专业正确科学的防护，怎么办呢？

大家可以在电脑或者手机浏览器（注意一定要浏览器）百度搜索参阅《星燧:如何做专业正确的防护？》，这里面进行了深度具体的讲解，可以回答你的很多问题。只要你严格照做，就可以有效地应对上述各种极度恶毒阴险的病原体，尤其是新冠、甲流等极度致命的病原体。除非它进化成非碳基生命。

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财富可以继承，地位可以取代，唯独生命不可逆转。当你在商场上规避了一个又一个风险，创造了数以亿计的财富，却因忽略最基本的健康防护而满盘皆输，这无疑是人生最大的讽刺。

最昂贵的不是为专业防护付出的金钱，而是因认知滞后而无法挽回的生命。在这个病毒与机遇并存的时代，科学的健康管理，才是精英、白领阶层最核心的竞争力，也是最明智的财富。

【权威参考文献】

1. Leppkes M, et al. Neutrophil extracellular traps drive systemic immunothrombosis in COVID-19. Sci Transl Med. 2021.
2. Lee MH, et al. SARS-CoV-2 triggers inflammatory thrombotic microangiopathy in the brain. Nat Neurosci. 2022.
3. Zhang L, et al. Circulating markers of NETosis predict acute ischemic stroke in hospitalized COVID-19 patients. J Am Heart Assoc. 2022.
4. Katsoularis I, et al. Risks of DVT, PE, and bleeding after SARS-CoV-2 infection. BMJ. 2022.
5. Nicolai L, et al. SARS-CoV-2 infects endothelial cells and induces a pro-thrombotic phenotype. Cardiovasc Res. 2021.