胸部遭撞击后心脏骤停，肌钙蛋白飙升超5万！然而真实诊断被推迟了12天？

*仅供医学专业人士阅读参考

那次碰撞后，他的心脏在血管里“劈了叉”

撰文：安一

一场普通的足球比赛，却因一次胸部撞击酿成生死危机。35岁的健康男性球员在赛场被对手膝盖撞击胸部后，短短20分钟内突发心跳骤停，经6次除颤才挽回生命。更令人费解的是，他的肌钙蛋白数值飙升至正常上限的2000倍以上，心电图持续出现异常变化。看似明确的胸外伤背后，是否隐藏着更凶险的未知病因？

赛场突发意外，抢救刻不容缓

这名30多岁的男性平素体健，无基础心血管疾病史，在足球比赛中与对手碰撞时，胸部被对方膝盖猛烈撞击。起初他仅感轻微不适，未立即停止运动，直至20分钟后出现持续性胸痛伴呼吸困难，随即倒地意识丧失。

旁观者迅速启动心肺复苏，急救人员抵达时，患者已出现心室颤动，经过6次电除颤后，患者恢复自主循环，但检查发现双侧张力性气胸，紧急行手指胸腔穿刺减压后，现场气管插管并转运至四级创伤中心。

入院后紧急评估显示，患者病情复杂：创伤系列CT证实双侧大量血气胸，需立即放置双侧肋间引流管；胸骨体粉碎性无移位骨折；床旁超声提示左心室收缩力下降，无心包积液；动脉血气分析显示pH 7.06的严重酸中毒，乳酸高达8.0mmol/L；肝肾功能指标明显异常（表1），血肌酐153μmol/L，转氨酶（AST 285U/L、ALT 305U/L）显著升高。

表1 初始生化检查

初始12导联心电图显示窦性心律，合并完全性右束支传导阻滞（RBBB）和左前分支传导阻滞（LAFB），并可见前壁导联Q波（图1）。

图1 初始心电图显示RBBB波、LAFB波及前壁导联Q波

更引人警惕的是，初始高敏肌钙蛋白I（TnI）为721ng/L（正常参考值<26ng/L），仅1天后便飙升至>50000ng/L，肌酸激酶（CK）21940U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）1122μg/L，各项心肌损伤标志物均呈爆发式升高。

疑点重重：胸外伤为何引发致命心肌损伤？

按照常规思路，钝性胸外伤后肌钙蛋白升高，最常见原因是心肌挫伤——外力导致心肌细胞受损、酶学释放，同时可能伴随心律失常。但这个诊断在患者身上逐渐出现矛盾：

入院第2天，患者仍有持续胸痛，心电图前壁Q波进一步加深（图2），V3-V4导联出现ST段抬高（图3），还频繁发作室性早搏；

图2 心电图显示前壁Q波进展

图3 V3-V4导联ST段抬高

经胸超声虽因胸腔引流管干扰成像不佳，但肋下切面明确显示左心室心尖部、前壁、前间隔及远端下间隔无运动，符合前降支（LAD）供血区域的节段性收缩功能障碍。

“单纯心肌挫伤难以解释如此典型的冠脉供血区域损伤，也无法说明肌钙蛋白的极端升高和ST段抬高的动态变化。”治疗团队开始警惕：是否存在冠状动脉的直接损伤？

然而，双侧血气胸尚未完全控制，肋间引流管仍在原位，此时进行冠状动脉造影需使用抗凝药物，出血风险极高。权衡利弊后，团队决定先稳定患者病情，待气胸吸收、引流管拔除后再行侵入性检查，这一延迟使得确诊时间推迟至入院第12天。

血管内超声揭秘：隐藏在血管壁的“致命夹层”

入院第12天，患者病情稳定，成功拔除双侧肋间引流管。冠状动脉造影终于得以实施，结果令人震惊：左前降支近端完全闭塞（图4），血流中断。这一发现直接指向急性心肌梗死，但病因仍不明确——年轻患者无动脉粥样硬化危险因素，为何会突发冠脉闭塞？

图4 左前降支闭塞的诊断性血管造影图像

关键时刻，血管内超声（IVUS）提供了确诊的核心证据：图像清晰显示，从左前降支开口至近端，血管壁内存在明确的夹层瓣和壁内血肿，真腔被严重挤压，假腔形成并阻塞血流（图5）。结合患者明确的钝性胸外伤史，最终确诊为“外伤性冠状动脉夹层”——这个罕见病正是导致患者心跳骤停、心肌大面积损伤的真正元凶。

图5 血管内超声图像。蓝色箭头–真腔，红色箭头–假腔

治疗团队立即启动多学科讨论，考虑到患者年轻，且前降支供血区域可能仍有残余心肌活力，决定实施经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。术中植入一枚2.75×33mm药物洗脱支架，覆盖夹层病变全程，术后造影显示左前降支血流完全恢复通畅（图6）。

图6 支架植入术后血管造影图像显示左前降支通畅

术后启动双联抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）及指南指导下的心力衰竭治疗方案，包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。

预后与启示：罕见病的临床警示

术后第1天，患者病情平稳出院。2个月后门诊随访，患者已完全恢复正常生活，运动能力不受限制，但复查经胸超声显示仍存在中度左心室收缩功能障碍，心尖部无运动、间隔及中-心尖侧壁运动减弱。团队推测，若能更早明确诊断并实施血运重建，左心室功能恢复可能更理想。

外伤性冠状动脉夹层是钝性胸外伤的罕见并发症，发生率极低，但死亡率极高。其发病机制是外力产生的剪切力作用于冠状动脉壁，导致内膜撕裂，形成夹层瓣并伴随壁内血肿，进而阻塞血管血流，引发急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死。

由于前降支位于心脏前壁，位置表浅，在钝性胸外伤中最易受累，这与本例患者的病变部位完全一致。这类疾病极易被漏诊，因为胸外伤后患者的胸痛、呼吸困难常被归因于气胸、肋骨骨折等更明显的损伤，心肌损伤相关的症状和检查异常容易被忽视。

因此在临床诊断与治疗中我们要注意以下几点：

1.提高警惕性：钝性胸外伤患者，尤其是出现胸痛、呼吸困难、心律失常的患者，若肌钙蛋白显著升高、心电图出现ST-T动态变化或传导阻滞，需立即警惕冠状动脉损伤的可能，不能简单归因于心肌挫伤。

2.核心检查手段：心电图和系列肌钙蛋白检测是早期筛查的关键；经胸超声可评估心室壁运动，提示冠脉供血区域损伤；冠状动脉造影联合IVUS是确诊的“金标准”——IVUS无需额外注射造影剂（避免加重夹层），还能明确夹层范围、真假腔情况，指导支架尺寸选择。

3.治疗决策：目前尚无针对外伤性冠状动脉夹层的统一治疗指南，需个体化评估。对于冠脉闭塞、存在心肌缺血证据的患者，若出血风险可控，应尽早实施PCI或冠状动脉旁路移植术（CABG）；同时需联合双联抗血小板治疗和心衰规范化治疗。

4.多学科协作：创伤科、心内科、介入科需早期联合评估，权衡出血风险与血运重建获益，避免因过度担忧出血而延误致命性冠脉病变的诊治。

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责任编辑：银子

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