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随着“生物黑客”和长寿科技的兴起,越来越多人关注衰老是否能在细胞层面被“治疗”或逆转,甚至是可治愈的“疾病”。
根据目前和未来10年内的基础生物医学研究预测:“个体衰老并非简单"故障开关”或哪些细胞死亡清除就可以减缓衰老了。衰老是一种高度复杂、情境依赖的生物学机制。
在细胞层面上,衰老(cellular senescence)是一种保护性反应。当细胞遭遇DNA损伤、氧化应激或异常增殖风险时,细胞进入衰老状态可以阻止其继续分裂,进而降低癌变风险。研究已证明,衰老细胞在发育和组织修复中同样发挥重要作用,例如在伤口愈合过程中,衰老细胞通过释放细胞因子和生长因子,激活免疫反应、促进修复并减少瘢痕形成。
衰老不仅仅是衰老本身,也是衰老细胞的异常积累。随着年龄增长,免疫系统清除衰老细胞能力下降,导致“本该退场的细胞”长期滞留在血液或组织中。它们持续释放炎症信号,干扰周围组织功能、导致代谢紊乱、组织退化和慢性疾病发生。因此,衰老被视为诱发多种老年相关疾病的重要风险之一。
很多人引用动物研究结果来说明“治疗衰老”效果(抗衰或缓减衰老进程)。例如在小鼠模型中,清除衰老细胞改善健康状况并延长寿命。这让不少人设想通过“衰老细胞清除剂”来延缓个人衰老。
然而,从小鼠模型到人体临床转化应用并非简单类推。人类组织再生能力有限,衰老细胞在不同器官的作用也不尽相同,“一刀切”清除衰老细胞可能带来不可预期的风险。
目前最大的技术瓶颈在于缺乏高度特异性的衰老标志物(生理性、分子层面和数字化)。长寿医学界在衰老领域的研究尚未明确哪些衰老细胞是有害,哪些在特定情境下仍具有保护价值。过度干预(清除衰老细胞),可能破坏组织功能的稳态。
长寿医学的主流观点已趋于理性:目标不是“消除衰老”或"抗衰老"追求永生,而是理解衰老如何在不同组织中转化为潜在的疾病,并且在合适时间、合适部位主动干预。
衰老或许无法被“治愈”,但通过科学方法和主动干预延缓不利后果、延长健康寿命,这是更现实、负责任的长寿医学科学方向。
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