PNAS | 中山大学李剑峰团队揭示SERK5补偿BAK1/BKK1缺失并调控elf18信号通路的新功能

植物体细胞胚胎发生受体激酶（SERK）家族是细胞表面的关键共受体，负责转导胞外发育和免疫信号。其中 BAK1（SERK3）和 BKK1（SERK4）作为明星成员，在模式触发式免疫（PTI）中发挥不可或缺的作用，而其最相近的同源蛋白 SERK5 因激酶结构域保守 RD 基序存在突变，长期被认为是无功能激酶。植物与病原体的共进化中，BAK1/BKK1 的缺失会激活效应子触发式免疫（ETI），但 SERK5 是否参与免疫调控、能否补偿 BAK1/BKK1 的功能，以及植物如何区分不同病原体效应子诱导的共受体缺失或失活，这些关键科学问题尚未明确。

近日，中山大学李剑峰教授团队在PNAS在线发表了题为SERK5 genetically compensates for the loss of BAK1 and BKK1 in regulating elf18-triggered immune signaling in Arabidopsis的研究论文，揭示了 SERK5 作为候补共受体，在 BAK1/BKK1 缺失时介导细菌激发子elf18 触发的免疫信号转导的新功能，为植物免疫共受体功能冗余及信号调控网络提供了新见解。

该研究通过人工 microRNA（amiRNA）介导的共沉默技术发现，同时沉默 BAK1/BKK1/SERK5 后诱导的自免疫表型，比 bak1 bkk1 双突变体更为严重。利用 amiRNA 抗性基因回补实验证实，SERK5 的功能依赖其激酶活性，且C 端蛋白标签不影响其功能，后者与 BAK1/BKK1 存在明显差异。进一步研究表明，elf18 可快速诱导 SERK5 的表达，SERK5 与 elf18 受体 EFR 存在组成型互作；在 bak1 缺失的原生质体中过表达SERK5 能恢复 elf18 诱导的 MAPK 激活，在共沉默植株中回补 SERK5 可维持野生型水平的elf18免疫响应。另一方面，敲除 ETI 核心组分 EDS1 或细胞膜上监测BAK1/BKK1功能的BTL2 能够部分抑制共沉默引发的自免疫表型，且 SERK5 与 EDS1、BTL2 存在互作。这些结果共同表明SERK5可作为替补共受体参与elf18信号转导，而且植物可区分 BAK1/BKK1/SERK5 共失活（例如，由细菌效应子AvrPto导致）和BAK1/BKK1 双缺失（例如，由细菌效应子HopB1导致，HopB1不靶向SERK5）两种情况，进而精细调控 ETI 的响应强度。

图1 激酶失活BAK1/BKK1/SERK5无法恢复沉默BAK1/BKK1/SERK5三沉默表型

综上所述，该研究利用诱导型amiRNA 沉默技术突破了基因功能冗余和基因沉默致死双重技术瓶颈，改变了长期以来认为SERK5无功能的观点，揭示了其在BAK1和BKK1同时缺失时作为elf18信号通路替补共受体的关键作用，而这一功能此前被三者复杂的功能冗余和敲除致死性所掩盖。这些发现为理解植物免疫共受体的功能冗余及病原体与宿主的协同进化提供了重要认知。

论文共同第一作者为博士后李雨佳、博士生陶宇衡和已毕业的硕士生姚欣然，通讯作者为李剑峰教授。该研究由国家杰出青年科学基金资助。

论文链接:

https://doi.org/10.1073/pnas.2513517122