博士毕业于中国农业大学，海南大学副教授以通讯作者身份在一区Top期刊（IF=13）发表研究论文

近日，海南大学副教授李帅课题组联合中国农业大学汪激扬副教授等单位在《Journal of Advanced Research》期刊在线发表题为“The effector AGLIP1 hijacks peroxidase OsAPX8 to coordinate rice immune suppression and ROS-Driven cell death for facilitating Rhizoctonia solani infection”的研究成果。海南大学已毕业硕士生付庄源、在读学生马均懿、曹兵研究员和山东省农业科学院湿地农业与生态研究所杨军副研究员为本论文的共同第一作者。海南大学李帅副教授为本论文通讯作者。

该研究首次系统阐明，由典型死体营养型真菌立枯丝核菌（R. solani）分泌的效应蛋白AGLIP1兼具“免疫抑制”与“细胞死亡诱导”双重毒力功能，通过精准“劫持”水稻叶绿体抗氧化核心酶OsAPX8，先削弱宿主免疫防线，再引爆活性氧（ROS）风暴，从而驱动病菌从早期定植向后期坏死扩展的迅速转换，为深入理解死体营养型病原菌的致病机理提供了全新视角，也为水稻纹枯病的绿色防控开辟了潜在的分子靶点。

水稻纹枯病是我国乃至全球水稻高产稳产的重要制约因素之一，其病原菌立枯丝核菌以“杀而食之”的策略臭名昭著，但长期以来，科学界对其如何精准操控寄主实现高效侵染缺乏系统认知。传统观点认为，病原效应蛋白功能较为单一，或抑制免疫，或诱导细胞死亡。李帅研究团队却发现，AGLIP1在病菌侵染早期像“间谍”一样，悄无声息地抑制水稻基础免疫反应，为病菌定植创造有利环境；随后，它又化身“爆破手”，诱导ROS大量积累并触发细胞死亡，帮助病菌完成从“活体营养”向“死体营养”的过渡，从而加剧病害发展。

图1. AGLIP1一方面抑制水稻基础免疫，另一方面诱导过氧化氢（H₂O₂）大量积累并触发细胞死亡，最终显著促进水稻纹枯病的侵染。

研究进一步揭示，AGLIP1在水稻细胞内精准靶向并“策反”了抗氧化卫士——定位于叶绿体的抗坏血酸过氧化物酶OsAPX8。OsAPX8本是水稻清除ROS、维持氧化还原平衡的重要防线，对纹枯病抗性具有正向调控作用，但AGLIP1通过直接结合，不仅抑制其酶活，还将其“绑架”到细胞过氧化物酶体，导致其功能丧失，ROS清除系统崩溃，从而引发细胞死亡。研究通过多组学、生化、遗传等手段证实，OsAPX8的过表达可显著缓解AGLIP1诱导的细胞死亡，进一步确认AGLIP1正是通过“使OsAPX8失活+错误定位”这一双重手段，打破水稻的抗氧化屏障，推动病菌侵染进程。

图2. OsAPX8正向调控水稻对纹枯病菌的抗性；AGLIP1通过与OsAPX8直接互作，抑制其过氧化物酶活性并强行将其从叶绿体重定位至过氧化物酶体，从而瓦解宿主抗氧化防线。

基于上述机制，研究团队创新性地提出“先免疫麻痹、后细胞爆死”的致病模型：在健康水稻细胞中，OsAPX8维持叶绿体ROS稳态；当纹枯病菌入侵后，AGLIP1一方面抑制防御基因表达，削弱宿主免疫，另一方面直接与OsAPX8结合，阻断其ROS清除功能，并将其从叶绿体“劫持”至过氧化物酶体，导致功能失活，ROS大量积累，最终引发细胞死亡，助力病菌完成生活史转换。为打破这一致病策略，研究人员利用宿主诱导基因沉默（HIGS）技术，构建了表达靶向AGLIP1的小干扰RNA（siRNA）的水稻材料，有效抑制了病菌中AGLIP1的表达，显著增强了水稻对纹枯病的抗性，验证了该效应蛋白在病菌致病过程中的关键地位，也为未来抗病育种提供了可行的技术路径。

图3：AGLIP1介导的“免疫抑制-细胞死亡”双重攻击模型及HIGS技术阻断AGLIP1表达、恢复水稻免疫的作用示意图