西药能治疗肾小管吗？您的观点可能真对了！

咱们的肾脏，本质上是一个排毒管道，大概可分为两部分：前半段是肾小球、后半段是肾小管。无论前后那一段堵了/坏了，毒素（或者说代谢废物）就都尿不出来了，尿毒堵在体内就是尿毒症。

肾小管损伤，在咱们肾友里非常普遍：66%的慢性肾脏病、78%的急性肾脏病，以及几乎100%的肾衰竭/小管间质疾病，存在肾小管损伤。

损伤了就想治啊，西药的便捷性比中药好，可是很多医生告诉患者，西医不能治肾小管。

于是隔三差五就有肾友来问我：

“西医西药，真的不能治疗肾小管吗？”

这个问题，问10个肾科医生，大概六七个会回答不能。尤其是问西医，大概八九个会回答不能。

怎么医生的意见还有不一致的？

主要是因为，「治疗肾小管」没有一个公认的门槛，达到什么样的门槛就算是“能治”了呢？

一个幼儿园小朋友笨拙地扶着一个篮球，问你：“叔叔，你会打篮球嘛？”大概你会说道：“会呀”。

乔丹于罚球线起飞、将球灌进后落地，问你：“兄弟，会打篮球吗？”大概你只能说：“不会”。

到底是会还是不会呢？这就得确定一下门槛是什么。

今天在这里我只是讲讲：药物对肾小管的改善可不可靠？达到了什么程度？

至于门槛该放在哪里，没有公论，您可以自己定。文章最后我会说说自己的看法，也是一家之言，每个人的期待不一样，算不算能治还是看每个人自己的理念。

首先要知道的是肾小管的特征：

肾小管是一个「挣扎在温饱线上的猛汉」

它的工作量很大，氧气/能量消耗都很大，再生能力也非常强。可能人体在进化过程中，怕这个强势的细胞像癌细胞那样过度增殖，分给它的血管很稀疏、血流量很低、营养供给很少。

面对这么个壮汉，几乎所有致病物质（免疫复合物、糖分、炎症因子等等）在正面都刚不动他，只能断其后路：把它赖以生存的那寥寥几根血管堵住。无论是慢性肾脏病、还是急性（包括中毒、感染、脱水、高血压等等），都是把肾小管的小血管降低血流、严重时直接堵死。

所以治疗肾小管，无非两条路：

一是增加供给，这就需要扩张小血管、疏通小血栓、降低血粘度；

二是减少工作量，这样它就能减小对血氧能量的依赖。

第一条路，有代表性的是一个老牌药物：

阿魏酸哌嗪

这个药物，可以算是西药，其实是草药川芎的提取物，传统药材+现代技术的共同产物。能抗血小板聚集、改善血液流动性，肾小球疾病患者也常用。有学者做过动物试验，阿魏酸哌嗪能改善大鼠的肾小管。

但是，尚未有人体试验的证据。

没做过人体试验，就能获批适应症？

搁现在很难，但是当年，八九十年代，适应症审批没现在这么严。而且，人家有心血管改善的证据，肾病不批，人家依然能靠心血管上市。调动那么多人力物力做肾病的大规模临床试验得花多少钱，当年全国没几家医院有肾科，做这事亏本。再说了，改善肾小管的西药这么稀缺，有一个就得当宝贝供着，人家更没动力去做严格的试验了。

中药的成分大多有一个特点：安全、药力较小、需要联用才作用明显。阿魏酸哌嗪也是如此。如果只是想预防一下肾小管损害，或是希望病情以后进展得慢点，阿魏酸哌嗪也能起到作用。但如果肾小管的血管被堵死了、急需复通，单用阿魏酸哌嗪很难见到明显的效果。

第二条路，近几年有一个药物进入肾科了：

列净类药物（SGLT-2抑制剂）

这类药物能减少肾小管的工作负担，能耗小了，也就不是那么缺血了，肾小管的坏死速度也就慢下来了。

它的有效（肾功能下降速度减慢）证据非常足，甩开阿魏酸哌嗪十八条街。从动物、到人体，从药企的试验、到各大医院应用后的指标变化统计，全都有，而且有最高级证据（双盲随机对照试验+Meta分析）。它的证据强度，在肾内科说第二没人敢说第一。

但是，没有肾功能提升的证据。

有小样本的回顾性研究显示，列净把一部分透析患者的肾小球滤过率提升了三四个单位——但好像没什么人关心这事。

主要是，这不是双盲随机对照试验。这种回顾性的研究，完全可以在发现结果有效之后再发表、发现结果无效就不发表，医院多了、研究次数多了，出现几个有效的阳性结果并非难事。背后不知道有多少无效结果，研究者没有发表。

这也不能都怪研究者。如果医学专业期刊肯接受投稿，无论肾功能有没有提升，作者肯定都是愿意发的。然而期刊也倾向于挑选哪些显示有效的阳性结果，阳性结果关注度更高些，如果是阴性结果，期刊经常拒稿。除非是所有人都非常关心的关键问题，出现阴性结果也有大量的学者关注，那么也能发表。而大多数研究，“无统计学差异”的话就发不出去了。

而且，即便列净真能把肾小球滤过率提升三四个单位，许多患者也不认为这三四个单位就能给自己的生活带来质变。确实，这样的效果很难称得上什么“挽救尿毒症患者”，而是把透析时间推迟个一年半载。

其他对肾小管有益的西药？

也有，只是普遍还不如这两位。

普利/沙坦的靶点主要在肾小球，对肾小管的保护不如列净。

虫草制剂（金水宝、百令胶囊等等），别说严格的双盲随机对照试验了，就连在宽松的回顾性试验里都经常抽风。而且冬虫夏草能算西药吗？虽说西医经常开。

别的？证据更弱了，错多对少，还是不提了。

第一条路上限更高

第二条路证据更足

改善肾小管的两条路，目前是走第二条路的列净拿到的证据更强些。然而很明显可以看出来，第二条路有其瓶颈——只能让肾小管歇一歇，没有解决血管供应这个根本的、主要的、最大的病变。没有血液，肾小管歇一歇也只是坏死得慢点。

要让肾小管细胞的再生能力发挥出来，必须让这位壮汉吃饱：扩张血管、疏通并恢复血流。阿魏酸哌嗪弱是弱，但它走的这条路没有瓶颈、是一条通天大道宽又阔。

所以，只要有足够多、足够给力的帮手，阿魏酸哌嗪也能见到肾小管恢复的一天。

在活血这条道路上，中药比西药走得更远。西药对肾小球疾病更加强力，中药对肾小管疾病更加擅长。

只是第一条路，中医确实不好拿证据。小证据有很多，大证据不好拿。

医学不是谁拿出了证据谁就是对的，还有药企肯不肯花钱获取证据。随着监管越来越严格，拿到证据所需的资金也成为了天文数字。现在是哪个利益大、哪个经费多，哪个的证据就多。

医疗在这方面和法律很像，穷人打不起官司，遑论上法庭去跟富人拼证据——尤其是打赢了还没有奖励。

有多少中药企业/医院，去做双盲随机对照试验，终究因为资金不足半途而废。他们也不都是那么穷，中医天然不适应西医建立起来的这条赛道，就好像上了法庭讲证据的时候，发现自己和法庭里的人不是一个国家的，语言不通又没带翻译，拿证据的成本是成倍翻升。这里面的规则，大家有兴趣的话我再抽时间详细讲，这篇文章的主题不是这个，赶紧总结了。

笔者的个人观点

我们医院的疗效审查标准，尿蛋白降幅50%、肌酐降幅10%，是有效的最低门槛。因为能走第一条路，我们把肌酐降幅作为疗效审查的标准，而不仅仅是肌酐上涨速度减慢。如果肾小管真的不能治，每次都受罚，医生们早辞职跑路了。

从我们的这个角度而言，阿魏酸哌嗪，或是列净，都只是减慢肌酐的上涨速度，达不到肌酐降幅10%的有效标准。所以，个人认为，目前的西药可以对肾小管有益，只是获益程度还称不上「能治」。

当然，这个门槛该设在何处，没有公论，大家可以持有自己的观点，求同存异，别为这事吵起来。说来也是，这事容易吵起来，于是到现在还没有公论。就算要争论，还请理性发言。