1、母源因子OTX2调控人类胚胎基因组激活和早期发育
2025年10月27日,清华大学生命科学学院颉伟教授、山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江院士和赵涵教授联合在Nature Genetics上发表了题为“Maternal factor OTX2 regulates human embryonic genome activation and early development”的最新研究成果。
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这篇文章揭示了母源因子OTX2是人类合子基因组激活这一重要事件的“主调控因子”。在受精后的早期阶段,胚胎发育由卵子储存的母源因子驱动,随后才启动自身基因的表达,这个过程即合子基因组激活。进一步通过基因敲低等技术,研究人员证明母源储存的OTX2蛋白对于成功激活人类胚胎自身的基因组是必需且充分的。
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机制上,OTX2通过结合并开启核心基因的表达,同时重塑染色质的开放状态,为基因组激活铺平道路。此外,OTX2的持续表达对后续的细胞谱系分化也至关重要。
总而言之,这项工作不仅首次确立了OTX2在人类胚胎基因组激活中的核心地位,也为理解人类与其他物种在发育早期调控机制上的差异提供了深刻见解,具有重要的生物学和医学意义。
2、AI生命时钟准确预测从婴儿到老年的生物学年龄及疾病风险
2025 年10 月 27 日,温州医科大学/澳门科技大学张康教授与解放军总医院第一医学中心陈香美院士团队合作在国际顶尖医学期刊Nature Medicine上发表了题为“A full life cycle biological clock based on routine clinical data and its impact in health and diseases”的最新研究成果。
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这项研究提出了一种基于常规临床实验室检验数据的全生命周期生物时钟。与传统生物标志物不同,该模型利用一个人在接受标准血液检测等常规检查时产生的多个常见生化指标(如血糖、肝肾功能指标、血细胞计数等),通过机器学习算法整合,精准估算个体的生物学年龄。
研究的核心价值在于其全生命周期的适用性和深刻的临床意义。模型揭示了生物学年龄与健康状况的紧密关联:估算出的生物学年龄若显著大于实际chronological年龄(即“加速衰老”),则个体全因死亡率和多种慢性病(如癌症、心血管疾病、糖尿病)的发病风险会显著升高。反之,“减速衰老”则预示着更长的健康寿命。
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更重要的是,这种基于临床数据的时钟具有极高的转化医学潜力。它可以直接整合于现有医疗系统,利用海量历史数据对个人衰老轨迹进行回溯性和前瞻性评估,为大规模人群健康筛查、疾病风险分层以及评估抗衰老干预措施的效果提供了一个易于推广且成本效益高的强大工具。
3、精准打击&环境友好的新型除草剂丙草胺控释微胶囊
2025年10月29日,中国农业科学院柏连阳院士、曾章华研究员在Chemical Engineering Journal上发表了题为“Scalable engineering of sCNC microcapsules for Synergistic weed control and environmental safeguarding”的最新研究成果。
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为解决当前农业中除草剂的过量使用导致的环境污染、土壤退化和杂草抗药性增加的问题,研究人员开发了一种可规模化工程化的超分子纤维素纳米晶(sCNC)微胶囊的新型递送系统。该微胶囊以生物质衍生的纤维素纳米晶为基质,通过超分子自组装形成,具有良好的生物可降解性和环境相容性。
研究的核心创新在于其“协同增效”的设计:协同除草:微胶囊同时负载除草剂(如乙草胺)和除草剂安全剂(如解草啶)。这种共递送系统能够在杀死杂草的同时,保护农作物免受除草剂的药害,显著提高除草选择性和效率。环境safeguarding:sCNC微胶囊具有pH和氧化双响应释放特性。这意味着它能在杂草生长相关的特定生物信号(如微酸性或高氧化应激环境)下智能释放除草剂,而在正常环境中保持稳定。这种靶向控释行为极大减少了除草剂向环境的流失和残留。
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总之,该研究通过一种可规模化生产的智能材料,将高效的杂草控制与环境保护目标相结合,为发展可持续农业提供了有前景的技术解决方案。
4、马铃薯“免疫插件”解锁抗病育种新密码
2025年10月29日,中国农业科学院深圳农业基因组研究所黄三文院士与南京农业大学植物保护学院董莎萌团队合作在Nature发表了题为“Plug-in Strategy for Resistance Engineering Inspired by Potato NLRome”的最新研究成果。
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这篇文章提出了一种名为“插件”策略的作物抗病性工程新方法,其灵感来源于对马铃薯NLRome(即全部NLR抗病基因集合)的系统性分析。
NLR基因是植物中负责识别特定病原物并触发强烈免疫反应的关键抗病基因。研究人员通过分析发现,马铃薯的NLR基因虽然数量庞大,但其中一些核心的、负责信号传导的“骨干”模块在进化上非常保守。基于这一发现,他们设计了一种巧妙的“插件”式育种策略:将不同来源的、负责识别病原物的“感应”模块,像插件一样整合到这些保守的“骨干”模块中,从而快速创造出能够识别新病原物小种的新型抗病基因。
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这种方法具有多重优势:高效精准:避免了传统杂交育种或转基因引入整个外源基因的复杂性和随机性,可以快速、定向地设计抗病性状。广谱持久:通过组合不同的识别模块,有望培育出能同时抵抗多种病原物或克服病原物快速进化的作物品种。通用性强:该策略基于保守的NLR信号通路,因此有潜力应用于马铃薯以外的多种重要农作物。
总之,这项研究为未来作物的定向抗病育种提供了一个强大且灵活的工程学框架,有助于应对全球粮食安全的挑战。
5、多囊卵巢综合征分型体系及其生殖和代谢结局差异
2025年 10 月 29 日,山东大学生殖医学与子代健康全国重点实验室/妇儿与生殖健康研究院陈子江院士团队联合来自中国、美国、瑞典、土耳其、新加坡、巴西等国家的11个国际知名学术团队在Nature Medicine上发表了题为“Data-driven subtypes of polycystic ovary syndrome and their association with clinical outcomes”的最新研究成果。
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这是一篇关于利用数据驱动方法对多囊卵巢综合征进行分型的重要研究,这项研究突破了传统单一诊断标准,采用数据驱动的方法,对大规模PCOS患者队列的临床数据进行深度分析,旨在发现其内在的生物学亚型。
研究发现,PCOS并非一种单一的疾病,而是可以清晰地划分为几个具有不同病理生理特征的亚型,通过 AI聚类分析,研究人员首次确定了PCOS的四种亚型——高雄激素亚型(HA- PCOS)、肥胖亚型(OB-PCOS)、高SHBG亚型(SHBG-PCOS)和高LH/AMH亚型(LH-PCOS)。
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这些数据驱动的亚型具有明确的临床预后价值。研究发现,不同亚型在长期健康风险上存在显著差异。例如,代谢障碍主导型和严重型患者未来罹患2型糖尿病、心血管代谢疾病的风险显著更高。而生殖障碍主导型患者则可能面临更严重的不孕等问题。
这项研究为PCOS的精准医疗奠定了基础。通过将患者归入特定的亚型,医生可以实施更有针对性的预防、监测和治疗策略,从而改善患者的长期健康管理,实现从“一刀切”到个性化治疗的转变。
5、m⁶A修饰限制人类胚胎干细胞全能性的机制
2025 年10 月 29 日,同济大学高绍荣院士、高亚威教授、王译萱教授与北京大学刘君教授团队合作在Cell Stem Cell期刊发表了题“N6-methyladenosine on L1PA Governs the Trans-silencing of LTRs and Restrains totipotency in Naïve Human Embryonic Stem Cells”的最新研究成果。
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这项研究揭示了一种由RNA修饰m6A介导的新型表观遗传沉默机制,该机制在维持人类初始态胚胎干细胞的多能性中扮演着关键角色。
研究发现 m6A 修饰特异性地标记了一类古老的 LINE-1 反转录转座子亚家族( L1PA )。这些被 m6A 标记的 L1PA RNA 并非随机存在,它们被招募到染色质上,特别是定位到另一类重复元件——长末端重复序列( LTR )的附近。通过这种方式, L1PA RNA 充当了“向导”,将含有 m6A 阅读蛋白和抑制性组蛋白修饰复合物(如 H3K9me3 )的沉默机器招募到靶位点,从而实现对 LTR 元件的跨顺式作用沉默。
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进一步研究人员揭示了这种机制的生物学功能:当研究人员破坏m6A通路时,LTR等重复元件被异常激活,破坏了细胞的表观遗传稳态。一个直接且重要的后果是,这引发了细胞向更早期发育阶段的“倒退”,重新获得了全能性样(Totipotency)的特征。
因此,该研究阐明了一个精妙的机制:通过m6A标记L1PA来抑制LTR,从而有效束缚人类初始态胚胎干细胞的全能性潜能,将其稳固在多能性状态。这为理解重复元件在细胞命运决定中的调控作用提供了全新视角。
参考文献:
1. https://www.nature.com/articles/s41588-025-02350-8
2. https://www.nature.com/articles/s41591-025-04006-w
3. https://doi.org/10.1016/j.cej.2025.170184
4. https://doi.org/10.1038/s41586-025-09678-5
5. https://www.nature.com/articles/s41591-025-03984-1
6. https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(25)00371-6
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