基础知识 | 颅脑外伤患者的麻醉管理要点

颅脑创伤（TBI）患者的麻醉

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病历摘要

患者男，73岁，体重75kg。因车祸伤及头胸、腹部，昏迷4小时入院，入院诊断：创伤性硬脑膜下血肿、创伤性硬脑膜外血肿、多发局灶性大脑挫裂伤、创伤性蛛网膜下腔出血、继发性脑室出血、头皮血肿、额骨骨折、顶骨骨折、颞骨骨折、多发腔隙性脑梗死；双侧创伤性湿肺；创伤性腹膜后血肿？、胆囊结石、左侧多发肋骨骨折、右侧肩胛骨骨折、腰椎骨折、降结肠损伤？、左侧肾上腺损伤；皮肤裂伤、多处皮肤挫伤；存在营养风险，休克性质考虑创伤性或失血性可能，其他损伤待排。

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颅脑创伤的定义与分类

定义

由外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤。

分类

原发性颅脑外伤：机械撞击和加速减速挤压作用于颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，像脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘脑损伤等。

继发性颅脑外伤：通常在原发性颅脑创伤后数分钟、数小时或数天后发生的神经组织进一步损伤。比如全身情况方面的低氧血症、高碳酸血症或低血压；形成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大；持续的颅内高压症状等，脑缺血和缺氧是导致和加重继发性脑损伤的关键原因。

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颅脑外伤的病理生理

中枢系统：原发性颅脑创伤局灶区域，脑血流（CBF）和脑氧代谢率（CMRO₂）降低，随着颅内压（ICP）升高，更多颅内组织出现低灌注和低代谢。ICP 持续升高时，CBF 自主调节能力被削弱，合并低血压会进一步加重脑组织缺血。血脑屏障破坏引发的血管源性脑水肿和缺血导致的细胞毒性脑水肿，会使 ICP 进一步增高，加重脑组织缺血和缺氧，甚至引发致命性脑疝。循环系统：存在低血容量的闭合性颅脑创伤患者，常因继发性交感神经兴奋和 / 或颅内高压引起的库欣反射，表现为高血压和心动过缓。使用镇静镇痛药物、采取降颅压措施、手术操作以及合并其他器官损伤致大量失血时，患者会出现低血压、心动过速、心律失常和心排血量下降等情况，心电图也常有 T 波、U 波、ST 段、QT 间期等异常表现。呼吸系统：颅脑创伤患者容易出现低氧血症和如自主过度通气等异常呼吸模式，且常伴有恶心呕吐和反流误吸现象。交感神经兴奋可引起肺动脉高压，进而导致神经源性肺水肿。体温：发热这一因素会进一步加重脑损伤情况。

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此类患者，麻醉医师首先面临的困难有哪些?

1. 和所有的严重创伤一样，如何建立人工气道是麻醉医师首先面临的困难。颅脑创伤在麻醉开始前也需要始终坚持复苏的ABC，首先考虑建立安全可靠的人工气道，保持患者呼吸道的通畅，保障充分的组织氧供。颅脑外伤时常合并影响插管的因素，包括：颅内压（ICP）升高、饱胃、颈椎情况不明、气道情况不明（出血、喉-气管损伤、颅底骨折）、患者不合作、低氧血症。

2. 严重脑外伤常合并颈椎损伤，可导致呼吸功能障碍，在未行颈椎X线或CT扫描之前，必须保证颈椎轴线原位不变的条件下紧急气管插管。对所有损伤患者均应视为饱胃，诱导时应防止反流误吸。对颅底骨折患者经鼻插管应谨慎。该病例可选择的麻醉诱导插管的方式有：快速顺序诱导可视喉镜下插管，慢诱导或表面麻醉下经鼻纤维支气管镜引导气管插管和局部麻醉加监护麻醉（monitored anesthesia care）下的气管切开。

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如何做好对颅内压的控制？

1. 从颅内容物的四大组成部分（细胞、液体、脑脊液和血液）来看，麻醉医师可以用麻醉技术和麻醉药物处理除细胞和脑外液外的成分来控制ICP（这两部分由外科医师切除或引流）。针对液体部分（细胞内液和细胞外液）可以采用利尿药和激素的办法。可供选择的药物包括渗透性利尿药甘露醇（0.25~1g/kg）和袢利尿药呋塞米，前者在神经元和神经胶质细胞周围形成渗透压梯度，而呋塞米影响细胞外液，加速血管内水的排出，维持该梯度。已经证实激素可减轻脑水肿及降低肿瘤引起的血-脑屏障通透性增加，减轻脑水肿，但近年来成年颅脑创伤患者中使用激素是否有利已受到更多质疑，是否会改变传统观点尚需更多临床证据。

2. 血液分为两部分，动脉血和静脉血。

针对动脉血：①选用对脑血管具有收缩作用的麻醉药物，临床上除氯胺酮外所有的静脉麻醉药均有一定程度的脑血管收缩作用，前提条件是这些药物能维持血流动力学的稳定；已经证实所有的吸入麻醉药均能抑制脑代谢率（cerebral metabolic rate, CMR），对脑血流量（cerebral blood flow, CBF）的作用呈剂量相关性，低于1MAC对脑血流量无影响，超过1MAC直接扩张脑血管，增加脑血流量；其扩张脑血管的顺序为：氟烷＞恩氟烷＞地氟烷＞异氟烷＞七氟烷。②维持PaCO₂和PaO₂正常水平。

针对静脉血，可采用促进颅内静脉回流，降低毛细血管有效滤过压的方法，包括：①充分的肌肉松弛，小潮气量降低气道压；②抬高头位，防止颈部极度扭曲；③避免血浆渗透压明显下降；④围术期避免呛咳和气道痉挛的发生。

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何维持适宜的血压？液体管理策略如何？

1. 临床观察证实颅脑创伤患者预后不良与轻度低血压和低氧血症有关，这与损伤后2~3d患者部分脑区血流量降低及脑血管的自主调节功能受损有关。脑灌注压（cerebral perfusion pressure, CPP, CPP=MAP-ICP）小于70mmHg时，脑灌注开始下降。维持CPP在60mmHg或略高的范围是最可能被大家广为接受的数值。结合成人颅内压正常值（5~15mmHg），建议围术期维持MAP≥65mmHg。

2. 液体管理中关于液体选择的重要原则是防止血浆渗透压降低，力求避免胶体渗透压明显降低。临床目标是维持正常的血管内容量，以作为维持MAP和CPP的辅助部分。避免输注含糖液，因其低渗可加重脑水肿，颅脑创伤患者的血糖应控制在5.6~10mmol/L；乳酸林格液虽是一种低渗液，但它有效地补充了血容量和第三间隙及隐性丢失量，因此当需要输注大量液体时（大出血或多发伤），可采用1:1交替输注乳酸林格液和生理盐水。重度颅脑创伤患者，使用白蛋白会增加患者的死亡率；神经外科手术用含淀粉类胶体液，尤其是超剂量输注，因其会影响凝血功能；到目前为止，还没有令人信服的证据证实高张液体能改善外伤患者的预后。与病情稳定的危重患者70g/L血红蛋白要求相比，TBI患者建议维持血红蛋白在90g/L以上。总之，液体管理过程中，既要维持正常的血容量状态，又要防止血浆渗透压下降，除了容量，质量更重要，只要能维持内环境的稳定，避免矫枉过正，细胞就能正常发挥功能，组织修复就有条件，预后就会好。

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如何正确理解过度通气技术？

1. 长期以来，控制性低碳酸血症曾是颅脑外科手术中控制颅内压增高的常规方法之一，其原理是低碳酸血症常伴有脑血流量和脑血容量减少，从而导致颅内压降低或脑松弛。但是麻醉医师必须考虑两个顾虑：第一，低碳酸血症引起脑血管收缩效应可导致脑缺血风险；第二，低碳酸血症降低脑血流量和颅内压的效应短暂。不应将过度通气列为每一个“神经外科手术麻醉”的常规方法。过度通气的确切适应证：①颅内压增高和不确定；②需要改善术前的状况；③同时存在这两种情况。

2. 对于已经使用过度通气，PetCO₂已处于23~25mmHg时，再加深过度通气有造成肺组织出现气压伤的危险。TBI患者在过度通气时，脑血流量低的区域更易受损。脑创伤基金会特别指出，“不推荐”预防性使用，在TBI后的第1个24h内常存在脑血流量显著下降，应避免使用过度通气。TBI患者应选择性使用过度通气，维持轻度过度通气使PaCO₂在30~35mmHg，维持颅内压<20mmHg。

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体温管理

颅脑创伤患者容易出现体温异常，包括发热和低体温。发热会增加脑代谢率和氧耗，加重脑损伤，可通过物理降温（如冰袋、降温毯）和药物降温（如对乙酰氨基酚）控制体温。低体温会影响凝血功能、药物代谢和患者的复苏，术中应采取保温措施，如使用暖风升温系统、加热输液和输血等，维持患者体温在36℃ - 37℃。

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行血气分析，结果如下：pH 7.30，K⁺ 2.8mmol/L，PaO₂ 199mmHg，PaCO₂ 35mmHg，HCO₃⁻ 22mmol/L，BE -3mmol/L。此时，血气分析结果提示什么问题？如何处理？

1. 首先确认血气分析结果真实准确。该血气分析提示代谢性酸中毒和低钾血症。应该积极纠正患者的低钾血症，同时可以适当提高患者的平均动脉压，维持较好的组织灌注，改善组织酸中毒。

2. 患者酸中毒的情况下仍出现低钾血症，说明低钾的程度已十分严重，可能与受伤后呕吐、入院后积极利尿措施等有关，需要先补钾再纠正酸中毒。

补钾简易公式：10%KCl(ml)=（目标钾 - 实测钾）×体重(kg)×0.15

纠正酸中毒简易公式：5%碳酸氢钠注射液(ml)=BE的绝对值×体重(kg)/3

实施时宜在血气监测下分步完成，避免矫枉过正。

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总结

颅脑创伤患者的麻醉管理是一个复杂而精细的过程，颅内压增高、脑损害、意识障碍、易合并呼吸或循环系统的异常、内环境紊乱等是颅脑创伤患者的主要病理生理改变。降低颅内压，提高脑的灌注压，保证脑组织细胞有充足的血供和氧供形成有效脑保护、防止二次脑损伤是核心。复合伤时要处理好脱水利尿与容量复苏的矛盾。麻醉医师需要全面了解患者的病情，综合运用各种麻醉技术和管理措施，维持患者呼吸、循环稳定，降低颅内压，保护脑功能，为颅脑创伤患者的救治创造良好条件，提高患者的生存率和生存质量。在实际工作中，应不断总结经验，关注学科新进展，进一步优化颅脑创伤患者的麻醉管理策略。

出处：醉眼瞭望