识别肥厚型心肌病，共话心脏“过劳肥”

今年世界心脏日前夕，中国科学院院士、复旦大学附属中山医院心内科主任葛均波教授，携手女排奥运冠军惠若琪和前国脚、足球教练谢晖，共同探讨一个“小众”却危险的疾病——肥厚型心肌病（HCM），引导公众走近“心脏也会过劳肥”的真相。

心脏“过劳肥”，不是长胖而是变厚

很多人误以为心脏变胖，其实是心肌变厚。葛均波院士形象地比喻道，心脏像一间小房子，若房间的墙壁因为心肌细胞异常而不断增厚，心脏就会长期处于过度收缩状态，最终形成肥厚型心肌病。

当左心室壁厚度≥15mm，或遗传家系中出现≥13mm的异常，即可确诊HCM

肥厚型心肌病的症状常与心律失常、冠心病相似，如心悸、头晕、胸闷等，因此容易被忽视。我国患病率约为80/10万，虽属低发病率，但其风险不可低估——部分患者可能出现猝死。根据是否存在左心室流出道梗阻，HCM分为梗阻型与非梗阻型，其中前者对心功能的损害更严重。

更值得注意的是，约60%的患者与基因突变相关。这意味着有家族史或携带致病基因的人群，即使没有症状，也建议定期做心脏检查。

别把危险信号当“只是累了”

惠若琪分享道，如果平时运动没问题，但突然某天运动时明显更喘、更累，就要警惕。所以，要和自己的身体状况多做比较。

这恰恰是肥厚型心肌病的特点——它可能毫无症状，但也可能表现为劳力性呼吸困难、胸痛、晕厥或心悸。由于变异性大，很多患者日常感觉正常，一旦忽视，风险可能在不经意间出现。因此，一旦出现反常的运动耐力下降，应及时就医。

影像学“揪出”隐匿危机

过去医生缺乏工具，诊断困难，如今心电图、超声心动图和心脏磁共振已经成为确诊利器。当左心室壁厚度≥15mm，或遗传家系中出现≥13mm的异常，即可确诊HCM。

此外，若左心室流出道与主动脉压差≥30mmHg，即提示存在梗阻。但这个指标具有动态性，因此需要“激发”检测。谢晖在葛均波院士指导下体验了Valsalva试验：憋气用力呼气，以此诱发潜在的梗阻。这一检查能揪出患者看似正常的“隐匿性梗阻性HCM”。

能治也能动，别误以为只能“躺平”

确诊后，患者常常会问：还能运动吗？葛均波院士明确表示，正常生活没问题，尽量避免高强度竞技即可。

在治疗上，过去主要依赖药物抑制心脏收缩或外科手术，这些方式只能缓解症状，却难以从根本改变病程。如今，心肌肌球蛋白抑制剂的出现带来突破。它能直接作用于病理机制，减少心肌过度收缩，让心脏“降档休息”。葛均波形象地打比方，就像龙舟队从五个人划桨减少到三个人，让心脏恢复正常节奏。这一创新药物已进入医保，更多患者有望受益。

肥厚型心肌病虽属“小众”心脏病，却可能带来“大风险”。它提醒我们——别忽视身体的反常信号，尤其是在运动时。如果自己或身边的亲友有相关家族史，更应重视筛查。正如今年世界心脏日的主题“Don’t Miss a Beat”，关注每一次心跳，就是守护生命的节奏。

原标题：《识别肥厚型心肌病，共话心脏“过劳肥”》

栏目编辑：华心怡

来源：作者：新民晚报 潘嘉毅