高血同的“多米诺骨牌效应”：一个指标异常，全身遭殃！

我们的身体如同一台精密的机器，牵一发而动全身，所以很多疾病都有其对应的并发症，比如糖尿病患者如果血糖控制不佳，就很有可能因血管病变引发缺血、感染风险增加，导致糖尿病足。宛若一副多米诺骨牌，你推倒了第一张，后面的牌就会一张张倒下。

我们今天要聊的这个高血同（全称：高同型半胱氨酸血症）就像多米诺骨牌的第一块，一旦倒下，可能引发血管损伤、肾功能损伤、神经损伤等一系列连锁反应。

这个看似普通的代谢指标异常，为何会“推倒”全身健康？让我们接着往下看。

1、高血同如何推倒血管健康？

同型半胱氨酸（Hcy）是一种含硫氨基酸，正常情况下，其会在叶酸的帮助下完成代谢工作，但叶酸缺乏或代谢异常时，血液中的同型半胱氨酸水平升高，就会诱发“毒性作用”，攻击血管内皮细胞，导致内皮功能障碍，同时引发血管慢性炎症。

若炎症持续积累，会促使低密度脂蛋白氧化并沉积于血管壁，形成动脉粥样硬化斑块。更危险的是，高水平的同型半胱氨酸还会增强血小板聚集能力，促进血栓形成，加之还有斑块，两者“联合”即可堵塞血管，导致心梗、脑梗等致命事件的发生。

研究表明，研究显示，同型半胱氨酸每升高5 μmol/L，缺血性心脏病风险升高约33%；脑卒中风险增加约59％。

多米诺效应由此启动：血管内皮损伤→动脉粥样硬化→血栓形成→心脑血管事件。

2、高血同如何进一步影响肾脏健康？

肾脏是同型半胱氨酸代谢和排泄的主要器官，约70%的同型半胱氨酸通过肾脏清除。当肾功能受损时，同型半胱氨酸排泄减少，形成恶性循环：肾功能下降→同型半胱氨酸升高→进一步损伤肾脏。

3、高血同的神经毒性：居然还能引发认知衰退？

高水平的同型半胱氨酸不仅对血管、肾脏有毒性作用，对神经同样有！它可通过增加氧化应激、干扰DNA甲基化，抑制神经细胞修复，诱导神经元凋亡，还能诱发血管病变，导致脑部供血减少，最终引发认知衰退。

4、如何按下多米诺骨牌“暂停键”，阻断危机？

在最开始我们提到过，同型半胱氨酸的正常代谢与叶酸有关，叶酸作为甲基供体，参与同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化，调控其水平。所以，我们可以尝试从补充叶酸的角度，去按下多米诺骨牌的“暂停键”。

考虑到食物增补的效率不高，因此我们需要在多吃富含叶酸食物的基础上，选择一款合适的叶酸补充剂进行增补。这里的合适特指剂量，为了避免过量摄入叶酸导致掩盖其他维生素缺乏的症状，所以建议优先选择小剂量的叶酸片，以斯利安叶酸片为例，其每片含0.4mg的叶酸，每日两片即可满足绝大多数高血同患者的降血同要求。

高血同如同一颗“地雷”，其危害远不止我们想的那么简单。从血管到肾脏，再到大脑，多米诺效应步步紧逼。而早期筛查同型半胱氨酸水平，针对性补充叶酸，是阻断连锁反应的关键。

参考文献

[1]何国勇,乔丽,李俊.慢性肾脏病与同型半胱氨酸关系的研究进展[J].中国当代医药,2024,31(24):189-194.

[2]丁聪聪,黄晓,鲍慧慧,等.高同型半胱氨酸血症与慢性肾脏病关系的研究进展[J].中国医学科

学院学报,2025,47(02):281-288.

[3]刘志强,孙经武,董文敬,等.同型半胱氨酸与心血管疾病相关性研究进展[J].中国医学创新,2024,21(11):175-180.

[4]孔娟.高同型半胱氨酸血症诊疗专家共识[J].肿瘤代谢与营养电子杂志,2020,7(03):283-288.