北京
动脉硬化不再是单纯的"富贵病"！西班牙科学家发现，肠道细菌产生的ImP分子会引发动脉炎症，即使胆固醇正常也可能导致心梗和中风，这一发现彻底改写心血管疾病防治理念。
15年追踪4000人：63%看似健康者已存在动脉硬化
西班牙国家心血管研究中心（CNIC）大卫·桑乔（David Sancho）团队历经15年研究，对4000余名看似健康的志愿者进行追踪，发现63%的参与者已出现动脉硬化早期征兆。通过代谢组学分析，研究人员锁定了一种名为"咪唑丙酸"（ImP，C₆H₈N₂O₂）的分子——它由特定肠道细菌产生，通过血液进入动脉壁引发慢性炎症。
这项发表在《Nature》的研究证实：给小鼠直接注射ImP可诱导动脉硬化，而20%的动脉硬化患者血液中ImP水平显著升高。更令人警惕的是，ImP引发的炎症反应与胆固醇水平无关——这解释了为何有些瘦人或胆固醇正常者也会突发心梗。
ImP-I1R受体轴：动脉斑块形成的"隐形推手"
研究团队发现，ImP通过激活血管内皮细胞表面的咪唑啉I1受体（I1R），启动炎症级联反应，导致脂质沉积和斑块形成。"ImP就像一把钥匙，打开了动脉炎症的大门，"CNIC研究员安娜劳拉·马斯特兰杰洛（Annalaura Mastrangelo）解释。阻断I1R受体可完全阻止ImP诱导的动脉硬化，这为新药开发提供了明确靶点。
血液检测30分钟出结果：比CT更早期预警
目前动脉硬化诊断依赖CT或超声等影像学检查，往往发现时已错过最佳干预时机。ImP血液检测则可在症状出现前预警风险，且成本仅为影像学检查的1/10。"这就像给血管装了'烟雾报警器'，能在火灾发生前发现隐患，"桑乔博士说。
研究显示，ImP水平与动脉斑块稳定性密切相关——高水平ImP患者的斑块破裂风险是低水平者的3.2倍。临床医生可根据ImP水平制定个性化干预方案，包括抗生素靶向清除产ImP细菌、益生菌调节肠道菌群平衡，I1R受体拮抗剂阻断炎症通路。
防治新思路：从"降胆固醇"到"调菌群"
传统观点认为动脉硬化是脂质代谢异常疾病，而这项研究揭示其本质是"代谢-免疫-菌群"交叉调控的结果。"未来防治可能需要'他汀类药物+菌群调节剂'的组合策略，"桑乔博士预测。
对于普通人群，减少红肉摄入（ImP前体物质来源）、增加膳食纤维（促进健康菌群）可能有助于降低ImP水平。研究团队正开发ImP快速检测试纸，预计2026年上市。这一发现不仅为动脉硬化提供了全新治疗靶点，更开辟了"肠道菌群-心血管健康"这一交叉研究新领域。
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