运动和衰老，到底是什么关系？

在常人眼中，80岁已是白发苍苍、步履蹒跚的年纪。但一位生物学教授却要在80岁生日之前，挑战100公里超级马拉松！怎么做到的？美国佛蒙特大学生物系荣誉教授在新书《生物钟与抗衰革命》中表示，通过理解生物钟，用科学训练（而非蛮干）激活身体的修复与更新系统，延长跑者生命周期，即使晚年依然能保持惊人活力与韧性。

本文摘录自《生物钟与抗衰革命》

长期以来，人们普遍认为衰老取决于新陈代谢速率，这个推论源自一个理论：体型较大的动物通常寿命更长，其新陈代谢速率比小型动物的低。

绝大多数成虫期昆虫的寿命极短，因为它们在飞行过程中耗能巨大，但是其幼虫期则可延续数年，这是因为幼虫期昆虫的能量消耗微小。

小鼠和鸟类的代谢速率远高于人类及其他大型哺乳动物和大型鸟类，它们的性成熟速度也快得多。但在进行剧烈运动或承受较大压力时，大型动物同样能达到类似小鼠和鸟类的高代谢水平——研究表明，这两种状态都会加速衰老进程。

这一理论模型由汉斯·塞里（Hans Selye）在其“全身性适应综合征”（又称“塞里综合征”）实验中提出。研究人员通过强迫实验动物持续运动或将动物置于寒冷环境中，来提高其新陈代谢速率。

目前已知的情况是，以冬眠等方式减缓身体机能，将大幅降低新陈代谢速率，一部分小型哺乳动物的寿命会因此延长一倍以上。当遇到食物匮乏的情况时，动物的新陈代谢速率也会减慢，并由此延长寿命。一个比较典型的例子是乌龟，这是一种著名的长寿动物，它的生存策略就是摄入少、行动缓慢、心率低。由此，我们可以得出结论，放松身心，别给自己太多压力，保持平缓的心态，是长寿的秘诀之一。一旦你的代谢速度和心率过快，很可能会像小动物一样短寿。

如果这种结论是真的，那么对于健身爱好者、长跑运动员而言，不啻为一个坏消息，而对于那些热衷于在沙发上不停吃薯条的家伙而言，则是个好消息。我的父亲认可这个理论，因此常常对我跑步的习惯感到“担忧”，尽管他曾经向我炫耀他年轻时曾经是一名出色的跑者，但后来受到“龟息”养生理论的影响，他刻意降低了跑步的频率。

塞里综合征将人体生理、内分泌系统、生活速率和能量消耗联系起来，但这一理论似乎缺乏实证。不过有一点可以确定——食物摄入量与寿命存在相关性，我们已经知道，限制食物摄入量的动物，比如老鼠，其寿命更长。然而，强制食物限制，也就是节食，这种做法真的能够延长寿命吗？这一结论令人怀疑，因为这些理论是通过实验动物进行验证的，而食物限制的背景环境是将动物囚禁起来且迫使其无法运动。我甚至怀疑，卡路里过剩可能意味着它们生长更快、更早地达到成熟，因此总体上寿命更短。

与我们之前对塞里的全身性适应综合征的解读相反，半个世纪以来，越来越多的证据表明，轻微压力能够减缓衰老速率，延长寿命。这类压力包括轻微的辐射、超重力、寒冷、高温、节食和运动。那些可能缩短寿命的压力通常是高强度、长时间持续且不给机体恢复机会的行为。

藏在DNA里的“不死密码”

还有一种理论认为，衰老是由DNA决定的。但具体是怎么做到的呢？研究事物运作规律的方法之一就是人为制造一些改变，进而观察其与在正常情况下的差异。

在遗传物质相关研究领域有一个比较典型的案例，那就是早期衰老症，这是一种会导致人类早衰的遗传性疾病。患病儿童在10岁时就可能出现生理性衰老，并表现出正常衰老的所有特征，最终在青少年时期死于早衰。

DNA被包裹在染色体中，而染色体末端具有被称为“端粒”的帽状结构。这些端粒如同刹车装置，能够抑制染色体末端的活性——这一抑制机制至关重要，因为细胞分裂必须在适当时候停止，否则就会导致细胞无限增殖，例如癌症的发生。

这里的关键在于，细胞必须精确控制哪些基因在何时被激活。端粒在这方面发挥着重要作用：它们确保染色体在需要表达基因之前保持紧密包裹状态，就像给基因上了一把“安全锁”。在正常衰老过程中，这把“锁”会逐渐损耗——端粒会缩短或受损，这不仅与衰老相关，还会引起一些病理表现。

幸运的是，细胞配备了修复机制：一种名为“端粒酶”的特殊酶类能够修复端粒，甚至使其延长，从而防止DNA解体。端粒酶就像一位精明的守门人，精确调控着细胞对DNA的访问权限，使衰老的细胞重获新生——这一机制对于皮肤再生和伤口愈合至关重要。而有趣的是，细胞所处的微环境又会反过来指导端粒酶，确保它只在适当的时候发挥作用。

例如，对于蜥蜴而言，尾巴被割掉是一种刺激，促使它回到“幼年”状态，并长出新的尾巴。同样，如果切断蝾螈的一条腿，它又会长出新的腿。这些特定的信号会激活蜥蜴和蝾螈的DNA，而这些信号正是物种在自然选择压力下演化形成的。比如，一些蜥蜴面临双重选择压力：它们既希望拥有尾巴，又希望失去尾巴。因为当捕食者试图抓住它们的尾巴时，让捕食者抓着一条尾巴总好过被捕获。树木在秋天主动落叶也体现了相似的生存智慧。树叶具备重要的生物学功能，但当雪可能对树木造成损害或致命威胁时，它们就会脱落，待来年再萌发新叶。

在动植物的身体部位的保留与取舍之间，存在着微妙的平衡。于树木而言，最弱的叶子，也就是那些不能继续“工作”、无法从空气中捕获碳的叶子，会首先变色并脱落。包含化学信号在内的环境信号可能会让白蚁女王的卵巢不断产卵，但当冬季来临，食物匮乏，它们又会停止产卵。同样，运动锻炼可以让人类具有像蝾螈或蜥蜴一样的修复及维稳的能力，从而减缓衰老。

因此可以推测，人类在进化过程中也发展出了独特的应对机制——虽然人类不能像蜥蜴那样再生肢体，但通过运动诱导的肌肉修复机制，人类形成了修复腿部肌肉的选择压力，这有助于保持或增强肌肉功能。现有证据表明，这一推论很可能成立，那么这种机制在分子层面如何影响衰老进程呢？目前科学界尚未得出明确结论，但我们可以借助细胞分子机械的力学模型来阐释这一复杂过程。

人体犹如一座由无数精密构件组成的生命圣殿，数十亿细胞如同砖石、砂浆与彩玻，经由精妙的生物工程层层构筑。这座圣殿的建造与维护完全仰赖食物——这些必须长途转运的“生命建材”。

若所有分子原料都堆积在“建筑工地”（即目标分子结合位点），生长速率固然能大幅提升。但如此将导致原料淤塞——想象氨基酸A需精准嵌入分子B的特定位点时，周遭却散落着从A到Z的各种分子零件，组装错误率必然攀升。这就像用错建筑材料的后果：可能只是檐角轻微变形（良性疣状增生），也可能引发灾难性的结构崩塌（恶性增殖的肿瘤）。

相反，当材料供给受限时，生命建造工程自动切换至“精工模式”——组装速率放缓，精度却显著提升。材料过剩（暴食）犹如赶工，虽加速建筑进度（生长），却可能提前迎来结构的衰败（寿命缩短）。然后，脂肪储存基因在特定环境下，如熊类冬眠前，则展现出惊人的适应智慧——赘肉堆积在人类身上是代谢负担，对冬眠动物却是生存必需。

运动则扮演着独特的调控角色：它既消耗养分、清除代谢冗余，也能够激活人体的修复系统，这也是生长或/和更新的另一重表现形式。

当我还是一名年轻的跑者时，跑步之后会有肌肉酸痛的感觉，后来却很少出现这样的症状。以我对身体的认知，肌肉酸痛是身体在传递“可能受伤”的信号，提示我通过休息来恢复肌肉的机能。此外，当时我还经历过肌肉撕裂、脊椎间盘突出、肌腱撕裂、两膝软骨撕裂等伤病，所幸后来都痊愈了。60岁后，我的膝盖再次出现问题，专家看过X线片后，得知我曾频繁参加超级马拉松运动，善意地提醒我，尽量尝试一些减少膝盖磨损的运动，比如游泳。在那之后，我的确有好几个月都不跑步了。但那已经是20年前的事了。后来，我不仅继续跑步，还不断刷新个人纪录。

我记得当年问过专家：“如果继续跑步会发生什么？”专家的警告言犹在耳：“你就必须割下你的膝盖骨，把它扔进垃圾桶。”

而当我80岁准备参加一场超级马拉松比赛前，我的体检医生告诉我：“你的心脏听起来像一个16岁的运动员。”当然，我膝盖的状况同样非常好。与我的身体相比，很多与我年龄相仿的亲密朋友并非长跑爱好者，却经历了膝盖和髋关节置换手术。在他们看来，我的运气很好。

我们永远无法通过个例来证明一个规律。或许，我通过运动让身体机能变得更强大，我的一些朋友会因为不运动而让身体“生锈”。可是必须承认的是，也有一些人，虽然没有参加长跑，同样过着健康的长寿生活，而一部分长期参加长跑的人，也会过早离世。无论如何，身体器官和机能的老化都是不可避免的，只是老化速度有所不同。

因此，我有理由怀疑，身体从轻微损伤的恢复到分子层面的重建，可能是一种接近再生的过程，就像蜥蜴断尾后仍可重生或者树叶在春天更替一样。那些肉眼看不见的分子级修复，在生长发育结束后依然持续运作，用新生细胞更替损伤结构。