重庆
7月9日，上游新闻记者从重庆医科大学附属儿童医院获悉，该院童超教授团队近日在心血管领域权威期刊发布最新研究成果，首次揭示胎盘来源的外泌体中过量存在的中性内肽酶通过干扰关键的特定血管舒张信号通路，会引发子痫前期高血压的核心分子机制。
子痫前期是妊娠中晚期特有的严重并发症，以新发高血压、蛋白尿及多器官功能障碍为特征，数据显示，该病每年会导致全球约7万孕产妇死亡，但其确切病因长期不明。
本次研究中，研究团队首先从正常孕妇和子痫前期患者的胎盘中分离出胎盘外泌体。
将子痫前期患者来源的胎盘外泌体注射到孕鼠体内后，孕鼠从妊娠第11.5天开始就出现进行性血压升高、尿蛋白显著增加、肾脏损伤等典型病理改变。同时，母鼠体内的相关症状也精准模拟了人类子痫前期的核心临床特征。研究团队还发现，相同剂量的胎盘外泌体在非孕鼠中不会诱发任何异常，这强烈提示胎盘微环境对于相关疾病的发生具有特异性。
研究团队发现，与正常外泌体相比，胎盘外泌体中的中性内肽酶含量显著升高。
为确证中性内肽酶的作用，研究人员团队构建胎盘特异性过表达中性内肽酶的小鼠模型。研究过程及结果直接证明在病理状态下，滋养层细胞会主动将过量的中性内肽酶“装载”进入外泌体并释放入母体血液。在分子层面，研究团队发现中性内肽酶对血管活性肽C型利钠肽的降解能力远超其他肽类。
这些实验首次在分子和细胞层面完整证实：胎盘来源外泌体中的过量中性内肽酶会通过特异性地降解内皮细胞局部的C型利钠肽，阻断了CNP-NPRB信号轴介导的内皮-平滑肌细胞间对话，从而导致血管舒张功能障碍，最终引发高血压。
该研究成果为开发针对子痫病因的精准防治策略带来了新的思路。
上游新闻记者 石亨 实习生 李琪
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