野兽低碳科普大会 | 唐黎之：如何逆转2型糖尿病

*本文是唐黎之博士在「首届野兽低碳科普大会」活动现场的主题演讲《低碳生酮饮食，逆转糖尿病》文字版。

大家好，我是唐黎之。

今天我要跟大家分享的主题是【如何逆转2型糖尿病】。

我 10 年前读博士的时候，导师和教科书上都说：2 型糖尿病是一个长期、慢性、终身性的疾病。但是随着我们对疾病认识的不断加深，我们发现这个概念早就过时了。

早在2021 年，美国的ADA 就已经发表共识：2 型糖尿病是一个可以逆转的疾病。

同年，中国也发表了2 型糖尿病可缓解的专家共识。

那到底如何才能逆转2型糖尿病，我们接着展开说说。

几年前，我有幸在美国哈佛医学院附属的，约翰逊糖尿病中心(Johnson Diabetes Center)学习了两年。中心的创办者叫Elite Jocelyn，1916 年的时候，他在书中写到，断食可以很好地帮助控制 2 型糖尿病。

但随着胰岛素和各种降糖药物的出现，我们开始用药物去治疗患者，都忘记了最初的治疗方法，就是饮食方法。

当我们吃东西的时候，胰岛素上升，肝糖就会储存，然后肝脂肪合成；当我们不吃东西的时候，胰岛素水平自然就会下降，开始利用糖原，然后燃烧肝脏的脂肪。

所以我们可以得出胰岛素的作用：①促使葡萄糖进入细胞。②脂肪的从头合成。

低碳医学界还有一位有名的英国教授 David Unwin ，他也是低碳饮食的先驱者。在他的诊所当中，会给患者发低碳水清单，并指导低碳水饮食。

David Unwin 收集了几年研究数据，发现50%的 2 型糖尿病患者，通过低碳水饮食就可以完全停药，糖化血红蛋白、血糖水平恢复正常水平，从而改善疾病。

但需注意的是，若后续重新摄入大量高碳水化合物，导致血糖反跳并再次引发肥胖、脂肪肝等问题，则只能视为疾病的短期缓解，而非真正意义上的逆转。

对于前期糖尿病患者来说，通过低碳水饮食， 95% 的患者的糖化血红蛋白可达标，且空腹血糖及餐后血糖水平恢复至正常范围。这些都有科学根据的，是真实世界早就得出的结论。

而减少碳水化合物的摄取，是控制血糖最根本的治疗方法。

目前，部分医生因为对低碳水或生酮饮食存在知识盲区，不会主动向患者提供相关建议和指导。

当患者过度限制脂肪与蛋白质的摄入，转而依赖高碳水饮食时，本质上会加重 2 型糖尿病的病理进程。

那能够缓解 2 型糖尿病的方法有哪些呢？

做减重手术、进行断食或是低碳水饮食，这些方法都可以。

缓解生活方式病的根源，就在于生活方式的改变，而不是去依赖于药物。所以，药物治疗方法从本质上就是错的，这才导致现在糖尿病患者越治越多，医院的药也越开越多，这是一种非常可悲的现象。

想知道2 型糖尿病是否可以逆转，首先，要判断它到底是细胞内饥饿，还是细胞内糖超载。其次，我们需要理解血糖和全身葡萄糖的关系。

我们一个个说。先来理解下胰岛素和它的受体。

传统理论认为，胰岛素和它的受体就像钥匙和锁一样，认为胰岛素抵抗的发生是因为锁坏了，或者锁上黏附了异物，打不开了。其实还可以理解为，当细胞内葡萄糖饱和时，即便增加胰岛素浓度，也无法促进葡萄糖进一步进入细胞。

如果细胞处于葡萄糖缺乏状态，大多数患者却仍表现出严重的脂肪肝和大肚腩。既然细胞内缺糖，那它又是如何转化为脂肪，进而形成脂肪肝和大肚腩的呢？

鉴于此，我们认为细胞内糖超载的情况，比所谓的细胞内饥饿的状态可能性更大。

2 型糖尿病患者的血糖偏高，而且很多都有脂肪肝、大肚腩。有些患者发现自己变瘦了，其实是脂肪在被迫燃烧。

如果你没有减肥，是自然消瘦的话，这种情况就是病态地变瘦。和减肥变瘦不同，因为两者的血糖值不一样。因此，如果细胞内缺乏葡萄糖，通常不会导致脂肪肝和内脏脂肪堆积。

以1型糖尿病患者为例，由于细胞内葡萄糖缺乏，患者往往会变得骨瘦嶙峋。只有在使用胰岛素之后，体内葡萄糖代谢恢复正常，体重才会逐渐增加。

2 型糖尿病和1型糖尿病也是完全不一样的情况，一个是胰岛素抵抗过高，另一个是胰岛素完全缺乏。

我们可以把胰岛素抵抗过高的情况，看作是已经塞满葡萄糖的箱子，再用力也塞不进其它东西。还可以看作是高峰时段的地铁，乘客是葡萄糖，站台工作人员是胰岛素，当车厢里是满载状态，就上不去其他乘客了。

反之，胰岛素完全缺乏的话，箱子是空的，车厢也是空的。

所以胰岛素抵抗，是一种细胞内葡萄糖过多的状态，而不是缺乏状态。那怎么来理解这个过程呢？

我们都知道，糖通过糖酵解变成丙酮酸，丙酮酸氧化合成乙酰辅酶A，乙酰辅酶A经过三羧酸循环产生ATP。但是，过度的 ATP 对我们的细胞来说，是有害的，它会烧坏细胞。

能量太多的时候就会抑制这个过程，导致细胞里面的葡萄糖堆积过多，这时，即使胰岛素能够发挥作用，也推不进去了，因为细胞内外葡萄糖都是超载的情况。

过多的葡萄糖会在肝脏里面合成肝脏脂肪，让我们的脂肪肝加重。

脂肪肝加重就会进一步导致胰岛素抵抗，加剧高胰岛素血症，更多的葡萄糖推到细胞里，加重脂肪肝。这就是一个恶性循环的过程。

所以，肥胖实际上是激素性的，而胰岛素抵抗和皮质醇过多是最主要的原因。

很多人压力一大，选择健康饮食的能力就会下降。此外，女性体内雌激素过多的话，就会长乳腺结节、甲状腺结节、子宫肌瘤等等。

这些现象表明，肥胖大多是因为荷尔蒙、瘦素抵抗和激素紊乱导致，而不是俗话说的好吃懒做。

因此，现在用胰岛素、磺脲类药物或者是进行低脂饮食的治疗方法，都只会加重2 型糖尿病。尤其是已经有脂肪肝，属于肥胖型 2 型糖尿病的患者。再这样的话，就是火上浇油、雪上加霜。

那缓解的方法就是要减糖、断食、运动，把糖用掉。

再来看看胆固醇的运输过程。脂肪酸和胆固醇结合，通过脂蛋白把极低密度脂蛋白转运到甘油三酯，再转运到血液当中。极低密度脂蛋白会在血液中把甘油三酯放出来，导致甘油三酯升高，过多甘油三酯会破坏高密度脂蛋白，而中间密度脂蛋白回到肝脏，又会让低密度脂蛋白升高。

所以现在临床上看到的大肚腩患者，都是甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低、低密度脂蛋白升高的一种表现。

而这些情况的发生，都是因为高胰岛素血症。如果你有腹型肥胖（大肚腩）、高血压、高血糖或血脂紊乱（包括甘油三酯升高和高密度脂蛋白降低），这些都是代谢综合征的组分。

不过目前低密度脂蛋白尚未被纳入诊断标准当中，并且很多医生认为，如果进行低碳生酮饮食，可能导致低密度脂蛋白升高。但事实上，进行低碳生酮饮食，是可以逆转糖尿病、高血压的。

糖尿病会让人的预期寿命减少 5 ~ 10 年，即使吃他汀，效果也不佳。 相比较下，我们都应该选择去逆转 2 型糖尿病。

以往医生如果想把患者的血糖控制得很好，就会进行强化治疗，使用胰岛素、磺脲类药物。虽说糖化还可以，但研究显示，强化治疗组跟标准治疗组相比，全因死亡风险并没有差别，反而增加了。

就是因为只治疗了血糖的问题，依然治标不治本。

那么，血糖是什么？血糖是症状，是因为全身葡萄糖过多导致的。

打胰岛素，把血液里的葡萄糖赶到细胞里，让它变成脂肪肝、内脏脂肪有什么价值呢？就像是把脏东西扔到下水道，只是暂时清除了表面污渍，却没能真正解决问题。这并没有减轻全身葡萄糖的负荷，最后患者照样心梗、中风、截肢、洗肾、失明……病情持续恶化。

综合ADVANCE、UKPDS 还有 CONTERPOINT 这些大型研究所的数据，我们能看到强化血糖控制和不强化的全因死亡风险、心血管死亡和非心血管死亡的风险，都没有差别。因为方法错了，治不治疗没有差别，也没有意义。

现在有些药物的效果很棒，很多指南都推荐有心脑血管疾病的患者，首选 SGLT2 抑制剂和饥饿素受体激动剂。我们一起来了解下。

先看 SGLT2 抑制剂。大家有没有用过达格列净、卡格列净、恩格列净之类的药，这些药物的作用机制就是排糖，让糖排泄出来，不再重吸收。这可以减轻整体的葡萄糖负荷，所以它有心肾保护作用。

而不是像胰岛素或者磺脲类药物，只是转移葡萄糖，没有减轻全身葡萄糖负荷。这些药物虽然糖化降得不是很好，但是降低了全因死亡风险。

再来看一下饥饿素受体激动剂。美格鲁肽、利拉鲁肽、艾塞那肽、度拉糖肽等各种肽类药物，它的作用机制就是通过抑制食欲，减少热量摄取，也有心肾的保护作用，是心脑血管疾病和糖尿病患者的首推治疗药物。

在减少热量摄取之后，胰岛素原和胰岛素水平都会下降。胰岛素抵抗减轻，中风和心梗的风险明显降低，新发肾病的风险也明显降低，患者获益。

所以2型糖尿病，尤其是肥胖型的，根本原因是高胰岛素血症，不是血糖。用以前的药物去进行治疗，并不能改善患者的最终结局。

如果我们治疗的是根本原因——高胰岛素血症，减少全身葡萄糖的负荷，就能从根源上面解决2型糖尿病的问题。

就像是得了肝囊肿，或者是因为感染发烧了，并不能使用乙酰氨基酚，真正的处理必须使用抗生素，否则患者还是会因为感染脓毒血症死亡。

同理，如果在治疗2 型糖尿病时，只关注血糖控制而忽视根本原因，患者仍将因心梗、中风、截肢、洗肾还有肿瘤等情况危及生命。

所以对于 2 型糖尿病和胰岛素抵抗的患者来说，增加胰岛素无疑是加重病情，只有降低胰岛素，改变胰岛素抵抗才是治疗的根本。

其实我们在诊断出2 型糖尿病的前 5 年、 10 年甚至十几年，胰岛素抵抗就已经发生了，但是现在临床很少有人去关注你的胰岛素水平。没有查，大家就不知道自己有没有胰岛素抵抗。

当出现脂肪肝和大肚腩时，胰岛素抵抗早就在发展了，我们现在的治疗都是延迟的。在血糖升高时治疗，获益已明显减少。所以，最好在胰岛素抵抗阶段就去接受治疗。

大多数患者一开始就应进行糖耐量试验＋胰岛素释放试验，若检查发现胰岛素水平升高，需及时引起重视并开始控糖干预，这样能有效预防病情进展为 2 型糖尿病。

目前我国成人超重及肥胖率已达 50%，糖尿病前期人群占比同样高达 50%，再加上高血压、脂肪肝、高尿酸血症及痛风患者，几乎很难找到各项指标完全正常的人。

究其根源，就是因为我们现在的饮食并不是那么正常，才导致代谢性疾病如此高发。

再带你们认识下胰岛β细胞功能。

来看一篇CONTERPOINT的研究。实验者让患者进行低热量饮食，使得血糖、体重和肝脏脂肪下降，从而逆转脂肪肝。同样的，胰腺的脂肪通过减重、降低胰岛素抵抗也会减少，甚至消失。

通过逆转脂肪胰，可以有效恢复胰岛β细胞功能，从而实现2型糖尿病的缓解乃至逆转。但这个过程要比逆转脂肪肝更难，因为我们有能量需求时，身体可以从肝脏去提取。而脂肪胰需要胆固醇的逆向转运过程，比较麻烦。

加上长期高碳水饮食导致的高胰岛素血症，会使肝脏储存堆积脂肪，逐渐形成脂肪肝，继而导致肝胰岛素抵抗，后者又会加剧高胰岛素血症，形成恶性循环。

所以高胰岛素血症也是细胞内糖超载的状况，而不是细胞内饥饿的状况。

人体经历了高胰岛素血症、脂肪肝的过程，最后才会演变为2型糖尿病。在2型糖尿病前期发展阶段，很多患者会经常出现低血糖。总是有患者跟我说，“唐老师，我这个是糖缺乏，我经常低血糖”，我说，“才不是糖缺乏，你是糖过多，胰岛素太高”。

所以在胰岛素抵抗阶段，我们去改变它，才不至于让那么多患者变成 2 型糖尿病。当我们把脂肪肝和脂肪胰的问题解决之后，就能恢复胰岛β细胞功能，进而能实现2 型糖尿病的逆转。

前面我们提到的，使用SGLT2 抑制剂，通过尿糖来解决全身葡萄糖负荷过重的问题，就能获益，也是这个原因。所以 2 型糖尿病一定不要只看血糖，要看全身葡萄糖的过程。

要想缓解和逆转2 型糖尿病的关键，就应该进行低碳饮食，减少糖分的摄入，并通过断食或运动等方式消耗掉多余糖分。

我的分享就到这里，谢谢大家。

内容 ✏️ 来源

唐黎之

内容 ⌨ 整理 & 排版

楼晨寅

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