广东
近日，青岛农业大学园艺学院杨绍兰/程晨霞团队在Plant Biotechnology Journal杂志在线发表了题为“Calcium disrupts CML38/WRKY46-NAC187-CCR cascade to inhibit the formation of lignin-related physiological disorders in pear fruit”的研究论文。
果实的生理病害表现为外部和/或内部组织损伤，通常以褐变、硬化或木栓化等症状为特征。其中，果顶硬化、虎皮病和木栓斑点病是梨果中普遍存在的生理病害，对果实质量和果农收入有重大影响。这些病害与受影响组织中木质素沉积增加有关。虽然已知缺钙会加剧木质素相关的生理，但钙调节这些生理病害的精细调控机制仍不清楚。该研究以果顶硬化症为研究模型，探索钙在调控木质素相关生理病害中的调控网络，证明梨果实中木质素相关生理病害的发生是由CML38/WRKY46-NAC187-CCR调控模块介导的，钙信号通过破坏CML38/WRKY46-NAC187-CCR级联反应抑制木质素的合成。
该研究揭示了钙信号通过破坏CML38/WRKY46-NAC187-CCR 级联反应抑制梨果实木质素相关生理病害形成的分子机制（图1）。在正常的梨果实中，高Ca2+水平会降低WRKY46和CML38的表达，同时减弱WRKY46与CML38之间的相互作用。随后导致WRKY46对下游基因的激活减少，从而使木质素积累减少。在患有木质素相关生理病害的梨果实中，低Ca2+水平解除了对WRKY46和CML38表达的抑制以及对二者相互作用的减弱。WRKY46和CML38基因的高水平表达，加上CML38与WRKY46之间的相互作用，增强了NAC187的表达。这种增强直接或间接地上调了木质素合成基因（CCR、4CL3、CAD1和CAD2）的表达。最终，这些分子事件加速了梨果实中木质素相关生理病害的形成。此外，WRKY46、CML38 和 NAC187负反馈调节Ca2+水平。本研究阐明了木质素相关生理病害形成背后的调控机制，为钙调节果实品质方面的作用提供了新的线索。
图1 钙抑制木质素相关生理病害形成的工作模型
该成果由青岛农业大学独立完成。青岛农业大学园艺学院杨绍兰教授为通讯作者。青岛农业大学园艺学院程晨霞副教授和已毕业21级硕士生张春建为论文共同第一作者。本研究工作得到了国家自然科学基金（32372783）和山东省自然科学基金（ZR2021MC005, ZR2017MC006）等项目的资助。
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