北京
研究发现抗癌药物伊匹单抗通过阻断CTLA4蛋白激活T细胞，清除致肺纤维化的衰老细胞，可以用于治疗特发性肺纤维化及衰老相关疾病。关注详情。
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特发性肺纤维化（IPF）导致肺部瘢痕化，全球约300万人受累，50%患者在确诊后三年内死亡，现有疗法仅能延缓病情。
一项研究发现，IPF患者肺部衰老的成纤维细胞和上皮细胞异常累积，阻碍肺功能修复。这些细胞因为免疫系统清除能力受阻而堆积，关键机制与CTLA4蛋白有关，它会抑制T细胞活性，阻碍其清除衰老细胞。
针对 IPF的关键致病机制，研究人员找到一种治疗致命性疾病特发性肺纤维化的新方法。研究团队使用FDA已批准的抗癌药物伊匹单抗（靶向CTLA4）阻断该蛋白，成功激活小鼠体内T细胞活性，促进其清除衰老细胞，显著减少肺瘢痕并改善再生能力。
研究通过分析人类和小鼠IPF肺组织发现，瘢痕区域CTLA4水平异常升高，验证了其作为治疗靶点的潜力。 该研究为IPF治疗开辟新方向：通过免疫疗法重启自身清除机制，而非直接杀死衰老细胞。
研究人员将进一步探索安全给药策略，避免过度炎症反应。此外，由于IPF与衰老密切相关，尤其在50岁后高发，此方法或可拓展至阿尔茨海默病、心血管疾病等衰老相关疾病，为对抗衰老本身提供新思路。
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