《食品科学》：暨南大学郑洁副研究员等：多环芳烃的形成、危害及其减控技术研究进展

多环芳烃（PAHs）指两个及以上苯环按照线状、角状或簇状排列的一系列碳氢化合物。其中，含有2～4 个苯环的为轻质PAHs，含有4 个以上苯环的为重质PAHs。轻质PAHs不稳定，易转化为更稳定、毒性更强的重质PAHs。

自然界中已发现的PAHs有10000多种，其中苯并[a]芘（BaP）是已知致癌性最高的PAHs之一，具有遗传毒性，占全部致癌性PAHs的1%～20%，被国际癌症机构列为1类致癌物。美国环境保护署（USEPA）将16 种PAHs归纳为重点关注污染物。PAHs具有亲脂疏水性质，在食品中广泛存在，主要产生于肉类的干燥、烟熏、烧烤、煎炸、烘烤等热加工过程中，易污染富含油脂类食物与非极性溶剂。

暨南大学生命科学技术学院的颜婷、葛天嗣、郑洁*等讨论PAHs的两条主要形成途径，即抽氢-乙炔加成反应（HACA）途径和Diels-Alder途径，重点分析PAHs的急性毒性、遗传毒性、致癌性和光致毒性的具体毒性作用、机制及影响因素，同时也将从加工温度与时间、碳源及包裹材料、生产装置及设备、食用油的使用和外源活性成分的添加等生产工艺方面对热加工食品中PAHs的控制技术进行深入的总结归纳，以期为减少和控制食品中PAHs提供科学的指导。

1 PAHs的形成途径

食品中PAHs的形成是一个复杂的过程，其机理尚不明确。目前认为，生物大分子如蛋白质、脂肪、碳水化合物经高温裂解形成小分子物质，进而环化、聚合形成PAHs，另外，这些大分子物质在燃烧过程中会产生大量碳氢自由基和小分子低环类化合物，促进PAHs的形成。此外，不同燃料不完全燃烧产生高浓度PAHs的烟雾，易直接沉积于食品表面。这些都是导致食品中PAHs含量高的重要原因。目前较为清楚并被认可的PAHs形成途径主要有两条，即HACA途径和Diels-Alder途径。

1.1 HACA途径

HACA由Frenklach等于1991年提出，是最经典的反应途径，包括两个不断重复的步骤：首先是碳氢化合物抽氢产生自由基中间体，而后乙炔与之加成，依次反应，不断成长形成不同PAHs（图1）。其中，小分子PAHs可以继续生长为大分子PAHs，该机制是PAHs产生的主要途径。研究表明食物本身含有的一些低分子质量不饱和烃类化合物经氧化及芳构化形成芳香环，而后按HACA分子成长机制缩合聚合形成PAHs。有研究认为，HACA机制倾向于产生低融合环数量的PAHs，在自由基位点持续添加乙炔可能导致额外环关闭，反应终止，具体见图2。而Shukla等提出了一种类似HACA的新反应途径（抽氢乙烯途径），揭示了在脂肪烃等大分子物质氧化热解过程中，高效的抽氢乙烯途径和HACA途径同样可以形成融合环数量高的PAHs。另外，从自由基中间体中消除氢原子和抑制自由基重组可以促使HACA途径生成更大、更稳定的PAHs。

1.2 Diels-Alder途径

2000年，Siegmann和Sattler在研究甲烷燃烧时，提出通过Diels-Alder机制的PAHs产生途径。在该机制中，乙烯与双烯体反应，闭环形成环己烯，双烯体再与之继续反应形成2 个及以上的闭环，后者氧化及进一步与乙炔、乙烯和双烯体等加成产生不同种类的PAHs（图3）。该机制与HACA机制相似，通过重复反应机制（双烯体和乙炔不断参与加成反应增加六元环数目，而后氧化产生各种PAHs）产生PAHs。不同的是，HACA机制主要由乙炔实现苯环的成长，而Diels-Alder机制由乙炔与双烯体共同完成六元环的成长。生物质高温裂解可产生乙炔和双烯体，因此这一机制在生物质燃烧（热裂解）过程中普遍存在，但Diels-Alder途径的低反应速率使其不会与HACA途径竞争。Diels-Alder机制与HACA机制同时发生且存在相互联系。因为乙烯与双烯体反应形成环己烯后，可氧化形成苯，继续按HACA机制成长产生各种PAHs。

2 PAHs的毒理学特性

PAHs由于具有遗传毒性、致癌致畸性、光致毒性而被公认为有毒物质，大面积地暴露于人体中会对人体的健康造成威胁和不良影响。因此，PAHs的毒理学研究是食品危害分析中的研究热点，本节对PAHs的毒理学特性进行了分类和总结。

2.1 急性毒性

PAHs种类很多，急性毒性也各有差异，对不同物种的毒性也会有差异。如萘，小鼠腹腔注射200 mg/kg mb，造成肺部严重损伤，剂量提高至400、600 mg/kg mb时，肾脏也受到一定程度的损伤；而大鼠腹腔注射1600 mg/kg mb的高剂量萘未引起肺或肾损伤，说明萘毒性具有物种依赖性。

有研究提出PAHs对人体的毒性作用与PAHs的苯环数量呈正相关，另外还受暴露途径和时间、浓度和次数以及健康状况和年龄等影响。长期接触高浓度的PAHs混合物容易引起恶心、呕吐、腹泻、皮肤炎症等不适症状，严重的还会造成免疫力下降、肾脏等重要器官受损。

2.2 遗传毒性

多数PAHs具有遗传毒性、生殖毒性和致畸性。如BaP，是发育毒性物质也是神经毒素。遗传毒性主要由PAHs对DNA造成损伤引起，DNA损伤主要包括：1）DNA单链、双链断裂；2）碱基（嘌呤或嘧啶）缺失；3）鸟嘌呤被氧化为8-羟基或8-氧代-鸟嘌呤；4）形成胸腺嘧啶二聚体；5）形成DNA 加合物；6）DNA-DNA或DNA-蛋白质交联。

早期研究表明，PAHs暴露对脐带、胎盘、新生儿生长发育会造成不良影响，以BaP最为典型。一项在北曼哈顿、世贸中心、波兰及中国地区开展的孕妇宫内PAHs暴露水平研究显示，4个地区的母血、脐血中BaP-DNA加合物水平随母体PAHs暴露水平升高而升高，同时，母血中的DNA加合物水平与脐带血中的加合物相当，或显著低于后者。此结果说明发育中胎儿和新生儿受母体影响也暴露于PAHs，并且对PAHs更敏感。另外，PAHs具有激素干扰能力，如影响脐带血中雌二醇、睾酮和抗缪勒激素、雄性生殖激素分泌水平，从而阻碍人类生殖健康。美国健康与营养调查报告（2011—2021年）显示，PAHs代谢产物（如3-羟基芴、2-羟基芴）与血清总睾酮水平呈正相关，对男性生殖健康有不利影响。另外，暴露于PAHs还会导致精子活力的降低。

2.3 致癌性

流行病学研究发现长期接触PAHs的职业人群容易患癌症，包括皮肤癌、肺癌、胃癌、鼻咽癌和乳腺癌等，其中，肺癌居于癌症发病率和死亡率之首。有研究发现，烟草中含有11 种强效致癌的PAHs，其中BaP毒性最大，每支香烟中约有20～40 ng，与60%的肺癌形成密切相关。

PAHs的致癌机制大致分为3 步：1）PAHs诱导混合功能氧化酶的基因表达，如细胞色素P450酶（CYP）群；2）在酶（如CYP、脂氧合酶等）的作用下被激活产生其他代谢物，如双醇环氧化物、自由基离子和邻醌等致癌物；3）致癌物与DNA生物大分子靶向结合，导致细胞损伤、功能异常，最终诱发癌症。其中，CYP是PAHs体内代谢激活最重要和最关键的酶，催化PAHs为强致癌性的亲电环氧化物，推动后续反应的进行。谷胱甘肽转移酶（GSTs）则是常见的PAHs解毒剂，催化亲电环氧化物与谷胱甘肽结合，起到阻止PAHs环氧化物与DNA结合的作用。具体代谢途径见图4（以BaP为例）。另外，PAHs还能够通过干扰DNA转录、复制和蛋白质合成等，影响参与生长和分化的基因表达水平，导致代谢失调，甚至引发癌症。

2.4 光致毒效应

PAHs的光致毒性与太阳辐射有关，因含两个或多个共轭苯环，容易吸收太阳光可见（400～800 nm）和紫外（280～400 nm）区的光，转化为比母体毒性更大的分子构型。PAHs光致毒性的主要机制为光敏化，此过程中通常伴随单线态氧的产生，单线态氧是一种对生物分子极具破坏性的活性氧，可引起氧化应激。PAHs光致毒性的另一关键机制是光电化，其一般借助氧化作用形成新化合物。PAHs对紫外辐射引起的光化学反应尤为敏感，有实验表明，同时暴露于PAHs和紫外照射下会加速具有损伤细胞组成能力的自由基及活性氧的形成。活性氧主要与DNA、脂质及膜蛋白等结合，从而导致脂质氧化失衡、膜破裂以及严重损伤DNA，引起人体遗传信息发生突变。研究表明，同时暴露于BaP和紫外光下，会使DNA断裂率加倍，这是对细胞最严重的损害之一。

PAHs来源广泛，其光致毒性受诸多因素和复杂特性影响，Betowski等发现，辐射较强且持续的可见光会促使形成三重激发态PAHs，其将能量转移至基态氧，进而导致单线态氧的产生，进一步与生物分子作用产生毒性作用，其中随着辐射强度增强，化合物毒性有增大的趋势。而紫外辐射强度虽低于可见光辐射强度，却能诱导部分PAHs等产生光毒性，其中荧蒽只在紫外区域（337～400 nm）有吸收但毒性较低，芘在该紫外区域具有高毒性，这是由于紫外波长能量高于可见光，部分PAHs主要在紫外区有较大吸收。可见，不同环境（紫外或可见光）对PAHs的影响显著不同，需要多方面考量。此外，大多数环境中PAHs是以光毒性和非光毒性的复杂混合物形式存在，将PAHs作为混合物处理研究其联合毒性作用，进行危害风险评估存在实际研究意义。Erickson等发现将动物长时间暴露于多元PAHs和紫外线下会显著增加其死亡率，同时提出PAHs在发挥光诱导毒性时是以混合物形式呈现的，指出由蒽、荧蒽和芘两两组成的混合物的联合光毒性表现为紫外线光强度和PAHs剂量（在动物组织中）的乘积。所以光环境诱导PAHs产生的光毒性效应存在剂量、紫外-可见光辐射强度和其暴露的持续时间等多种影响机制，以及多元PAHs混合物联合毒性效应，相关研究性实验需要考虑多种因素的影响作用。

3 食品中PAHs的减控措施

食品中的PAHs主要来自于剧烈的热加工方式，如烟熏、烧烤、油炸等高温条件，可通过食物链对人体造成潜在危害，因此建立并确定食品中PAHs的限量标准具有重要意义。表2为各国对不同食品中PAHs的限量标准。欧洲食品安全局以PAH4（4 种PAH的含量之和，即BaP、䓛、苯并[b]氟蒽和苯并[a]蒽）和BaP含量的限量标准作为食品基质中PAHs污染情况的指示性标志。而GB 2762—2022《食品中污染物限量》中仅以BaP含量作为食品中PAHs的唯一检测标准。

鉴于我国现行的食品中PAHs的检测限量标准可能对实际食品中PAHs的污染情况造成严重低估，依据国内外的相关食品中PAHs含量及暴露水平分析，对于烟熏、烧烤、油炸等食品中的高PAHs含量的减控技术研究刻不容缓。本节将从生产工艺及加工因素等方面对PAHs的减控技术进行综述。

3.1 加工温度与时间

热加工肉制品中PAHs的污染水平受温度和时间影响。研究表明随着烹饪温度的升高和时间的延长，成熟度不同的肉会出现不同程度的PAHs污染，而且烹饪温度比时间对PAHs的形成影响更显著，其中长时间高温焙烤牛肉会导致大量重质PAHs生成，生牛肉的焙烤温度和时间应分别控制在190～230 ℃和20～30 min之内，同时建议食用中等熟度的烤肉。烟雾具有保存、调味、染色和浸渍功能，却也会大幅度提高食物中PAHs的污染水平，严格控制烟熏制品的吸烟温度及持续时间是有必要的。Hokkanen等提倡烟熏鱼和肉的吸烟时间应小于5 h，同时选择合适的吸烟温度以确保获得安全的食物。

3.2 燃料的使用

烧烤或烟熏燃料的合理选择是减少食品污染的关键手段之一，而吸烟木材的树脂、木质素含量、含水量等与吸烟过程中PAHs形成密切相关。Stumpe-Vīksna等分别以苹果树、赤杨、云杉、枫树、榛树等木材熏制肉类并测定样品PAHs含量，发现以苹果树/赤杨熏制的样品中BaP含量和总PAHs含量最低，分别为6.04、47.94 μg/kg；云杉木熏制的样品中BaP含量和总PAHs含量最高，分别为35.07、470.91 μg/kg，该结果表明高树脂含量的软木可能会产生更多的PAHs。而Alsadat Mirbod等发现烟雾和烟熏香肠中的PAHs含量与木材中的木质素含量呈正比，说明烟雾生成源中PAHs的含量可能与其木质素含量有关，建议选择木质素含量较低的木材。另外，选用水分含量较高的山毛榉木屑降低烟雾产生温度（低于600 ℃）也可以减少热熏香肠中PAHs含量。除此之外，食品热加工过程中也经常使用木炭。目前常见的木炭可分为3大类——白碳、黑炭和挤压木炭，其中白碳昂贵但较为环保，可以吸收少许有害污染，黑炭在烧烤中应用较多，而挤压木炭由于是通过点火剂和多种化学物质（如硝酸钡、硝酸钠）经压缩有机废料得到的，在燃烧过程中有可能产生有害物而存在安全隐患。Kim等研究发现用白碳（来自橡树）烧烤的肉类中PAHs含量最低，其次是黑炭（来自阔叶树）、挤压木炭（由煤、淀粉、硝酸钡、硝酸钠经椰子壳压缩而来），其中挤压木炭在燃烧时会产生大量PAHs等挥发性有害物而导致PAHs高污染。但Viegas等却得到了相悖的实验结果，即使用椰子壳木炭而非普通木炭可以明显减少三文鱼中PAHs等污染物的含量，其使用的椰子壳木炭为一种既不产生火焰也不产生烟雾的“生态碳”，推测此类木炭具有特殊的活性吸附结构，可以吸收食物滴下的脂肪而起到降低PAHs的作用。此相悖结论的出现可能与木炭的来源和制作工艺的差异存在很大关系。

3.3 物料预处理技术

研究发现对食物或木炭进行预热处理可以一定程度上降低食物中PAHs含量，比如新型的欧姆烹饪程序（肉丸烹饪前的预处理操作），或者利用蒸汽（2 min或4 min）、微波炉（40 s或60 s）等对牛肉和鸡肉进行预热，再进行烧烤，这些都可以减少食物中PAHs的含量。关于烟熏肉制品，Siskos等发现对鱼片进行预先干燥处理可以获得感官风味较佳、PAHs含量更低的烟熏产品。这些处理本质上还是通过缩短肉类热处理的持续时间来降低食品中PAHs的生成。腌制也广泛应用于传统的食物预处理中，其主要利用腌料作为屏障，减少肉和热源的直接接触来抑制肉类热加工PAHs的形成。而Hu Yangjian等在烤肉加工过程中发现，热食品加工方法-包装内等冷离子体预处理技术可以提高非极性自由基清除活性，从而有效抑制烤肉过程中PAHs的生成。

3.4 优选包裹材料

热加工肉制品的PAHs缓解方案中可以考虑采用合适的包裹材料。以烟熏香肠为例，研究表明在产品吸烟过程中，除了加热和干燥导致的PAHs生成，烟雾中的PAHs还会在产品表面沉积使得PAHs含量急剧升高，而借助于肠衣外壳（天然或合成）可以避免直接接触烟源。其中天然肠衣在降低PAHs含量方面优于合成肠衣，原因可能是前者具有更光滑的形态、更小的孔隙，同时脂肪残留在产品内部使得外表面干燥、坚硬，更有效地阻碍了PAHs的持续性渗透。虽然肠衣可以在烟源与食物之间形成一道屏障，但其并不是完全密封的，而随着吸烟时间的延长，外壳的孔隙被烟雾中的大尺寸焦油颗粒堵塞，可以进一步阻止PAHs的渗透性污染。产品包装可以吸收亲脂性污染物质，有学者发现包装材料对菜籽油和水中PAHs的吸收能力由高到低依次为低密度聚乙烯、高密度聚乙烯、聚对苯二甲酸乙二醇酯和玻璃。另外，也有研究表明用铝箔和香蕉叶包裹牛肉可以防止脂肪掉入火焰中，同时避免直接接触热源和减少PAHs在食物表面沉积，降低烧烤样品中PAHs浓度。

3.5 合理减控食用油

烹饪后食用油中的PAHs种类和含量都会增加（尤其重质PAHs），油炸时间较长以及煎炸油的反复使用都会产生更多的PAHs，应控制油炸时间并及时更换食用油。一般来说，食用油中超过90%的PAHs都是轻质PAHs，而油炸时间的延长不仅会导致花生油、大豆油和橄榄油中的重质PAHs含量水平上升，也会增大其在总PAHs中的占比。不同食用油的PAHs含量不同，可选用PAHs含量低的食用油。一项关于埃及的食用植物油中PAHs的水平及风险评估的研究表明，以橄榄油、玉米油、葵花籽油、菜籽油和油炸菜籽油为检测样本，发现其PAH4的含量依次增加，其中，菜籽油的高温热处理使得PAHs的产生急剧增加，超出了欧盟规定的BaP和PAH4的最大限量值。另外，对于需以食用油为原料的产品，可以添加辅料减少PAHs的产生，如沙爹牛肉的制作过程中，引入酸性成分（柠檬汁）可以有效降低PAHs的含量。同时，油脂类型对PAHs的形成也会有不同程度的影响。研究表明，与饱和脂肪酸相比，不饱和脂肪酸在加热过程中更易产生自由基或小分子物质，产生更多的PAHs，所以用含多不饱和脂肪酸的葵花油腌制的烤鸡中PAHs含量理论上会显著高于用棕榈油腌制，可实际两种食用油中PAHs含量却差别不大，这可能与商用油中含有的其他物质有关，如抗氧化成分。

3.6 添加外源成分

可食用的外源活性成分的合理添加也是减少加工肉制品中PAHs产生的一种措施与手段。有研究表明应用于食品生产中的香辛料除了调味功能，还能抑制PAHs的形成。其主要是通过抗氧化物质转移电子以清除自由基的机制实现，因此抗氧化能力的高低是PAHs抑制效率的衡量标准之一。研究发现黑胡椒具有较高的抗氧化能力，其次是生姜。这可能与黑胡椒中的山柰酚、槲皮素和生姜中的姜酚等酚类物质的存在有关。Tian Huixin等发现在烧烤前添加适量的姜黄素可以通过抑制脂肪氧化和减少自由基数量抑制PAHs的形成。

研究发现采用适量的糖可以抑制焙烤猪肉中PAHs产生，这可归因于热加工过程中，糖被降解为二酮化合物，进一步螯合金属离子（如Fe2+、Cu2+），以及可以分解产生还原糖（葡萄糖或果糖）与酱油中的氨基酸发生美拉德反应，而美拉德产物被证明具有抗氧化活性，但高糖或酱油在某种程度上也可能促进PAHs产生，这也许与焦糖化反应有关。另外，富含天然酚类化合物的醋、酱油、红葡萄酒渣调味料、腌料等食品调味料添加于食品中可以有效降低PAHs的形成。目前，关于这些含多酚类物质抑制PAHs形成的具体作用机制却并不明确。另有研究指出，酚类化合物等天然抗氧化剂不仅可以清除或猝灭自由基，还可能与PAHs中间体结合，但多酚的热解速率可能超过其清除自由基的速率，因此许多研究结果发现酚类物质对PAHs的抑制效果与其清除自由基能力之间的相关性往往较差。

3.7 工艺改进

有学者发现解冻和油炸方式影响鸡肉中PAHs的形成，相较于微波和冷水解冻，通过冰箱解冻的鸡肉在油炸过程中产生的PAHs较少，这可能与后者解冻方式保留水分较多有关，水分在加热过程中可以提供氧气阻止有机物的热解，一定程度上抑制PAHs的形成。另外，普通的油炸方式比空气炸锅更易导致PAHs的生成，这主要由于前者含有的煎炸油较多，同时煎炸油分解产生更多不饱和脂肪酸，一定程度上促进了PAHs的生成。研究表明在烧烤过程中，除了烟雾颗粒沉积在肉表面带来的PAHs污染外，滴落于木炭中的肉汁进一步促进PAHs的形成，肉汁中的主要成分（脂肪）滴落后会导致火焰的形成和烟雾释放，升高烧烤表面附近温度，从而导致更高水平的PAHs污染，所以防止滴落的烧烤架设计具有应用价值。在美国引入的“安全烧烤”（在火和肉之间放置一个过滤架阻止滴落的脂肪落到热源）概念的基础上，Lee等设计了一种替代烧烤设备，不仅可以去除肉类滴落物，同时在肉和火之间放置通风管以阻止烹饪过程中的烟雾在肉上沉积，有效降低了烤肉中的PAHs含量。也有发现称以电炉替代煤气或木炭进行烧烤可有效降低PAHs的形成水平。Peng Yingbo等发现热风干燥技术或可替代传统的烧烤工艺降低食物中BaP等有害物的水平。另外，Lee等发现在降低芝麻油中PAHs含量方面，平板压榨法优于螺旋压榨法，芝麻籽优于芝麻粉，这可能与螺旋压榨法在高压下进行会导致温度升高，以及芝麻粉比种子有着更大的表面积有关。所以在日常的食品热加工或工业生产过程中，选择合适的工艺方法可以大幅度地减少PAHs的产生。

3.8 其他

吸附剂的应用在减少食品中PAHs方面发挥着重要作用，研究发现将沸石、颗粒活性炭和砾石过滤器应用于传统烟熏鲤鱼肉生产中可得到PAHs含量更低、更安全的产品。此外，Kim等发现纤维素气凝胶作为一种新型吸附剂，可以有效降低芝麻油中PAHs的含量水平。另外，清洗烟熏肉制品及吸烟设备、采用冷吸烟方式和使用液体烟雾等也可以有效减少肉制品中PAHs的积累。

综上，可通过调整加热温度与时间、选择合适的燃料、优选包装材料、改进加工装置与设备、减少食物与热源的接触等措施降低食品中PAHs形成水平，从具体机制看，这些方式达到抑制效果的根本原因主要还是改变了加工温度、减少了烟雾产生、防止了食品特别是油脂与热源的直接接触等。另外在保证食品良好风味品质的同时，减少食用油的使用、添加多酚等外源活性成分等也能减少PAHs的生成。

4 结语

本文综述了PAHs的主要形成途径（HACA途径、Diels-Alder途径）、毒理学特性，同时全面阐述了减少食品中PAHs产生的方法，包括控制加热温度与时间、优选碳源、优化生产工艺、避免与热源接触、减控油脂、添加外源活性成分等各种技术与手段。食品生产过程中的高温处理导致食品的PAHs暴露水平高，而相关控制技术研究尚集中在生产工艺及加工因素方面，实际上PAHs的形成也受内部因素如食物组分、pH值、水分等的影响。而目前关于其形成机制的研究主要集中在化石燃料和环境化学领域，对食品中PAHs的内在形成机制研究较浅，这些都阻滞了膳食暴露PAHs的控制研究及其应用，未来建议以PAHs的前体物质（蛋白质、脂肪等）为研究对象建立标准化体系，以期深入阐释食品体系中PAHs的形成机理，推动膳食暴露PAHs的控制研究及其应用，为PAHs的控制技术研究提供更多的理论基础。此外，PAHs是一类具有遗传毒性、致畸致癌性、光致毒性的有害物质，推动其毒理学研究，深入探究该类物质危害特性，并建立不同食品中PAHs的限量标准极为必要。

本文《多环芳烃的形成、危害及其减控技术研究进展》来源于《食品科学》2024年45卷14期257-266页。作者：颜婷，葛天嗣，黄才欢，罗紫明，欧仕益，郑洁。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20231027-229。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网

为深入探讨未来食品在大食物观框架下的创新发展机遇与挑战，促进产学研用各界的交流合作，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心及中国食品杂志社《食品科学》杂志、《Food Science and Human Wellness》杂志、《Journal of Future Foods》杂志主办，西华大学食品与生物工程学院、四川旅游学院烹饪与食品科学工程学院、西南民族大学药学与食品学院、四川轻化工大学生物工程学院、成都大学食品与生物工程学院、成都医学院检验医学院、四川省农业科学院农产品加工研究所、中国农业科学院都市农业研究所、四川大学农产品加工研究院、西昌学院农业科学学院、宿州学院生物与食品工程学院、大连民族大学生命科学学院、北京联合大学保健食品功能检测中心共同主办的“第二届大食物观·未来食品科技创新国际研讨会”即将于2025年5月24-25日在中国 四川 成都召开。

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