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责编 | 王一
动植物都可以通过感应自身细胞所产生的损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加其对逆境胁迫的适应性。这些内源性分子从损伤的细胞中释放，被生物体识别为危险信号，以激活下游的防御或修复途径。因此，DAMPs已成为胁迫和免疫应答领域的重要研究对象，但先前的研究主要集中于其介导的信号转导途径，而关于DAMPs产生的调控机制还有待深入探究。与拥有复杂免疫系统的哺乳动物不同，植物主要依赖于单个细胞对损伤进行识别和响应，因此可作为一个用于研究DAMPs调控机制的简单体系。在植物中，激发子肽（Plant Elicitor Peptides，Peps）是一种重要的DAMP，由前体蛋白PROPEPs受到钙离子依赖的蛋白酶Metacaspases（MCs）切割而生成，而对于Peps产生的调控机制还不清楚。
近日，华南师范大学生命科学学院阳成伟教授、赖建彬教授和中山大学生命科学学院李剑峰教授合作在Developmental Cell杂志发表了题为SUMOylation controls peptide processing to generate damage-associated molecular patterns in Arabidopsis的研究论文，揭示了SUMO化修饰通过调控拟南芥激发子肽前体PROPEP1的加工而影响植物DAMPs生成的机制。
SUMO化是一种真核生物中广泛存在的翻译后修饰，指将类泛素蛋白SUMO共价连接到蛋白质的赖氨酸残基以影响底物的性质和功能，但该修饰在小肽加工中的调节作用还有待研究。
该研究首先通过生物信息学预测和基于大肠杆菌的SUMO化重构系统发现拟南芥PROPEP家族的部分成员是SUMO化修饰的底物，而进一步的体内外实验结果证明PROPEP1的第51位赖氨酸残基是其SUMO化修饰的主要位点。植物细胞壁损伤导致细胞质中钙离子浓度上升，而钙离子诱导了SUMO E3连接酶基因SIZ1的上调表达，从而促进SIZ1介导的PROPEP1的SUMO化修饰。生物化学实验结果显示PROPEP1的SUMO化位点突变或者蛋白酶MC4的SUMO结合基序（SIM）位点突变都削弱了PROPEP1与MC4的相互作用以及PROPEP1的切割水平。野生型PROPEP1的过表达提高了拟南芥对细胞壁损伤的抗性，而SUMO化位点是PROPEP1发挥该生理功能所需要的。同时，关于SIZ1的进一步研究发现该SUMO连接酶也在PROPEP1的加工和细胞壁损伤应答中发挥作用。综上所述，当植物细胞受到细胞壁损伤时，钙离子诱导SIZ1的表达，从而促进PROPEP1的SUMO化，以此增强PROPEP1与MC4的互作，通过切割加速成熟Pep1小肽的生成，进而提高植物对细胞壁损伤的抗性。
综上所述，该研究发现了SUMO化修饰在植物损伤相关小肽加工调控中的关键作用，加深了对植物DAMPs生成和细胞损伤响应机制的理解，将可以为农作物抗逆遗传改良提供重要依据，也为包括人类在内的其它生物的损伤应答机理研究提供新的线索。
图. SUMO化修饰调控植物激发子肽前体PROPEP1加工的机制
华南师范大学生命科学学院赖建彬教授、阳成伟教授和中山大学生命科学学院李剑峰教授为该论文的共同通讯作者。华南师范大学生命科学学院青年人才张骋博士、已毕业硕士生吴渊源、中山大学刘玖尔博士和华南师范大学在读硕士生宋冰为该论文的共同第一作者。该研究得到了国家自然科学基金和广东省自然科学基金等项目的资助。
论文链接：
https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.11.010
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