【第四届检验与临床(内分泌疾病)案例展示全国决赛稿件】
作者 | 谢昌鸿1 、吴秋霞1、王小妹2
单位 | 海口市妇幼保健院1.检验科;2.儿内科
前言
甲状腺疾病是我国的常见病,随着人们对甲状腺疾病的认识逐渐增多,近年来临床上甲状腺疾病确诊率也逐年上升。而在甲状腺疾病的诊疗过程中,甲状腺功能血清检测已经成为医生评估甲状腺疾病患者最常用的检测指标,简称甲功三项(TSH、FT3、FT4)或甲功五项(TSH、TT3、TT4、FT3、FT4)。
但是,甲状腺功能检测结果异常,是否就意味着甲状腺功能出现问题了呢?当出现与常规结果组合不同的结果时,我们应该怎么处理?面对临床复杂多变的病人,复杂多变的结果,检验人除了复查,还能做些什么呢?下面的案例,希望能给大家一个答案。
案例经过
1、主要病史:患儿女性,12岁1月,主诉发现多饮、多尿、消瘦半月。患儿半月前无诱因开始出现多饮、多尿、消瘦,伴有乏力,无发热,无咳嗽,偶有恶心、呕吐、伴有纳差,呕吐物未见胃内容物,非喷射性,未见胆汁及咖啡渣,无发绀,无呼吸困难,予口服“双歧杆菌四联活菌片”等药物治疗3天,症状未见明显好转,家属遂带其至我院门诊就诊,门诊查血糖21.01mmol/L,血钾2.71 mmol/L。
2、既往病史:既往体健,否认传染病史,否认食物及药物过敏史。
3、查体:T36.3℃ P 100次/分R 35次/分BP 100/64mmHg体重34Kg。消瘦,神志清楚,精神疲倦,反应可,全身未见出血点,咽无充血,双侧扁桃体无肿大,无脓性分泌物,呼吸急促,三凹征阴性,双肺呼吸音粗,未闻及湿啰音,心率100次/分,心音有力,律齐,听诊区未闻及杂音,腹部平软,肝、脾肋下未触及,肠鸣音正常,四肢肌张力正常,毛细血管充盈2秒。
4、入院诊断:1.低钾血症2.糖尿病。
实验室结果回报,其生化、血气分析、糖化血红蛋白等结果均符合临床诊断。但甲功五项结果全部偏低,其结果与常规甲功结果不相符。
在经相关的实验室复查后,确定该结果为一例临床上少见的甲功结果。随即与临床进行沟通,并探讨其少见甲功结果的原因。最终判定该患者是因糖尿病酮症酸中毒引起的低T3/T4综合征而导致的甲状腺功能检测结果异常。
检验案例分析
主要的实验室检查:
生化检查:Glu:21.01mmol/L; K:2.71 mmol/L;TC:7.23 mmol/L;
TG:8.70mmol/L;LDL:4.34mmol/L;HDL:0.89mmol/L。
生化结果显示,病人血糖升高,血钾降低,高血脂症。病人处于高血糖状态,加上其出现“三多一少”的临床症状,符合糖尿病的临床诊断。
尿常规检查:病人尿常规显示尿葡萄糖4+ mmol/L;尿酮体:2+ mmol/L。病人尿糖增高,尿酮体增高。
血气分析检查:PH:7.215;PCO2:15.7mmHg;碳酸氢根离子:6.20 mmol/L;血气分析显示:病人体内存在混合性酸碱失衡的情况,结合之前的生化及尿常规结果可得出,病人处于糖尿病的并发症:糖尿病酮症酸中毒阶段。
糖化血红蛋白检查:糖化血红蛋白结果:16.80%,显示病人6-8周血糖波动水平大,血糖控制差,这也是导致病人出现糖尿病并发症:酮症酸中毒的主要原因。
甲状腺功能检测:甲功五项结果:全部降低。
临床案例分析
患者主诉发现多饮、多尿、消瘦半月,并且实验室检查结果都支持患者正处于糖尿病酮症酸中毒的状态。但是在检查甲功五项的时候,却意外的出现了一个甲功五项全部降低的结果。
在生理学中,由于促甲状腺激素(TSH)是由垂体腺分泌的激素,主要作用是刺激甲状腺分泌甲状腺激素。当甲状腺激素水平过低时,垂体腺会增加TSH的分泌,以促使甲状腺增加激素的分泌;反之,当甲状腺激素水平过高时,TSH的分泌则会减少,以抑制甲状腺的激素分泌。因此,TSH与甲状腺激素之间存在一种负反馈调节关系。
对于这份少见的结果,我们第一时间查看仪器(罗氏E602)以及当天的室内质量控制,仪器运行正常并且室内质控在控。对结果进行实验室复查后再次联系临床重抽标本,回顾“人、机、料、法、环”等相应的实验室步骤以及通过实验室其它仪器复查,证实该实验结果无误,可以正常发放结果。
实验室结果准确,那么是什么样的原因导致了病人出现如此异常的甲功结果?难道病人除了患有糖尿病之外,还合并甲状腺疾病?为了弄清楚病人的详细情况,解开疑虑,我们主动联系临床,与临床进行沟通。
在经过与临床医生沟通后,临床医生对于这份少见的甲功结果怀疑是实验室误差。但是我们已经进行时实验室复查,确认了该结果是准确的。
因此,我们和临床医生共同地对这份结果进行分析,以便更好地解释这份结果。在经过查询资料后,对于这份少见的甲功结果进行了鉴别诊断。
鉴别诊断:
1.药物影响。药物将会影响甲状腺激素的分泌。如糖皮质激素会影响下丘脑促甲状腺素释放激素(TRH)和垂体TSH的分泌,导致血清TSH水平降低,并且抑制TBG的合成,引起甲状腺激素的降低。
但与临床进行沟通,患者为糖尿病酮症酸中毒,只用了胰岛素,没有使用糖皮质激素或其它激素类药物,因此药物影响不予考虑。
2.继发性甲状腺功能减退症。由于垂体TSH或者下丘脑TRH合成和分泌不足而导致的甲状腺激素合成减少。该病多因肿瘤、手术、放疗和产后垂体坏死引起。
患者为12岁女性,既往体健,并无肿瘤、手术、放疗史,垂体MRI提示结果正常。因此在和临床沟通后,继发性甲状腺功能减退症不予考虑。
3.非甲状腺性病态综合征—低T3/T4综合征。机体因存在饥饿,慢性中、重症的消耗性疾病或急性中、重度应激状态,血中甲状腺激素水平发生异常。
当病情严重时,FT3会首先下降,通常在24小时内,随着病情严重程度的增加,血清TT4常随之下降,这种情况称为低T3/T4综合征。患者为糖尿病酮症酸中毒,起病急,病情严重。
在排除原发性或继发性甲状腺疾病和药物影响之后,经过和临床的充分沟通,认为该患者符合低T3/T4综合征的临床条件,且实验室结果也符合低T3/T4综合征诊断。因此判定该患者是因糖尿病酮症酸中毒引起的低T3/T4综合征而导致的甲状腺功能检测结果异常。
该患者经我院治疗后,糖尿病酮症酸中毒得到有效缓解,随即转入外院内分泌科继续治疗。在入院后,第一时间做了甲功的检查。甲功五项显示结果均正常,也证实了该患者为因糖尿病酮症酸中毒引起的低T3/T4综合征而导致的甲状腺功能检测结果异常。
知识拓展
非甲状腺性病态综合征—低T3/T4综合征:已有研究证实各种全身疾病尤其是急慢性重症疾病都会导致一些神经内分泌系统的改变,这种变化在垂体-肾上腺素轴的表现最为普遍。
而这种变化在下丘脑-垂体-甲状腺轴也同样可见。最典型的就是甲状腺三碘甲状腺原氨酸(T3)的下降,这种现象一直被称为“低T3综合症”(Low T3 syndrome)。
这些低T3的患者在临床上其甲状腺功能是正常的,因此也被称为“正常甲状腺病态综合症”(euthyroid sick syndrome),新近则称为“非甲状腺疾病综合症”(nonthyroidal illness syndromeNTIS),其特征显示并非由于甲状腺功能异常引起,而是因为急性或慢性疾病所致。常见于发热、感染、糖尿病、尿毒症等[1]。
有研究指出糖尿病患者血清T3浓度显著低于正常人,且随病情加重而明显降低。造成T3降低的原因可能是:长期高血糖状态促使患者红细胞血红蛋白糖基化增多,使血红蛋白与氧的亲和力上升而不易解离,同时2,3—二磷酸甘油合成减少,使血氧解离更加困难,这样易造成糖尿病患者毛细血管微循环中气体交换能力减弱,此时从红细胞释放的氧气减少,造成各种脏器组织缺氧。
另外糖尿病患者的CD4+/CD8+比值降低,CD4+细胞产生细胞因子减少 ,并协助胰岛B细胞产生抗体,另外CD4+细胞膜上的IL2—2R脱落入血循环,抑制已活化的T细胞克隆性扩增,从而抑制机体免疫功能,二者相互影响,加剧了甲状腺激素减退[2]。
案例总结
影响甲状腺功能指标的因素较多,且结果解读复杂。因此在临床工作中,我们经常会遇到一些很特别甚至会相互矛盾的甲状腺功能检测结果,有时候会被临床医生怀疑是实验室误差,严重时甚至会导致误诊误治[3]。
为此,碰到异常结果,我们不应该单纯的复查后发放结果。而应该与临床医生积极沟通,进行病因分析,为临床医生提供思路。检验工作应该重视每一份标本,每一份结果,确保每份结果都能为临床医生提供病人准确的身体信息。检验人,在与不在,病人结局不同。
专家点评
检验报告是临床医生用以判断病人病情的重要依据,可以说是临床医生的“眼睛”。因此当我们在临床实验室检测过程中出现了少见或者疑难的结果,我们该如何去当好临床医生的“眼睛”呢?本文的案例分析给出了一个很好的答案。
本文案例由日常实验室检测中发现的少见甲功结果入手,根据实验室的人机料法环等环节,确认其结果的可靠性。积极与临床进行沟通,对于有可能出现其少见结果的原因进行鉴别诊断,抽丝剥茧式地进行分析,最终明确病因。
检验与临床密不可分,在新时代的形势下,检验的角色已经发生了改变,由过去的检验为临床服务转变为检验和临床一起为病人服务。因此我们也必须在日常工作模式上发生转变,变为检验指导临床,检验为临床发现更多病人隐藏的信息。
临床上,病情变化多样,检查结果也随之复杂。遇到少见的结果,当我们主动的去寻找答案,终会山穷水尽疑无路,柳暗花明又一村。
参考文献
[1]王秀梅,宋丽洁,张金红.正常甲状腺病态综合征[J].中国急救复苏与灾害医学杂志,2013(6):564-566.
[2]董爱玲,张玲,王晓雯.探讨糖尿病患者血糖与甲状腺激素及T细胞亚群的相关性[J].中国实用医药,2011,6(9):120-121.
[3]李洋,滕卫平,滕晓春.看懂甲状腺功能化验单:甲状腺功能异常的临床解析[J].中华内分泌代谢杂志,2020,5(5):448-452.
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编辑:李玲 审校:陈雪礼
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