跑马拉松的你，如何自查马上风？！

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42.195公里的马拉松跑，作为一项持续时间较长、强度较高的有氧耐力运动，对心脏的影响是利大还是弊大呢？对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应，又对心脏健康存在哪些潜在风险呢？跑界争吵不休的热点问题，也得到了科研工作者的关注。

1 马拉松对心脏结构和功能的影响

1.1 左心室

左心室射血进入主动脉，血液循环供应全身，因此，关于马拉松对左心室的研究较为充分，包括长期运动和急性运动的影响。

经过良好训练，马拉松跑者的左心室整体纵向收缩性能和舒张能力得到显著提升。左心室功能表现出“跑者心脏”，呈现离心性心肌肥大，具有高于常人的心脏舒缩功能。中年男性跑者的左心室舒张末期容积、左心室射血分数和每分输出量均显著增加。长期坚持科学的长跑训练，对年长人群的心功能同样具有促进作用。

马拉松后即刻和恢复过程中，左心室舒张功能存在明显下降的现象，而收缩功能无明显异常，也可称为“运动性心脏疲劳”，可能是自我保护机制。尽管这种现象是暂时的生理现象，经过数天可以恢复，但也短暂增加了心脏风险。

1.2 右心室

健康人群的左右心室并不相同。因为右心室受到较小的阻力和较大的肺循环顺应性，其血液能顺利通过肺部，不需右心室过多地收缩。安静状态下，右心室的收缩能力是左心室的1/3-1/5。近年来，马拉松对右心室的影响逐渐受到关注。

马拉松对左心室心脏功能的影响大于右心室，而对左心室结构重塑的影响则小于右心室。马拉松跑者的右心室具有明显的扩大现象，训练年限越长，对右心室形态和功能的重塑就越明显。马拉松后即刻及恢复期内，右心室功能也会暂时降低。训练年限短、训练距离少和 VO2max低的跑者，尤为明显。

马拉松持续增加肺动脉血压，可能导致右心室功能发生异常。马拉松后出现的左心室功能尤其是舒张功能下降，可能与右心室功能下降有关。

总之，马拉松对左、右心室壁的压力影响不同。随着运动强度的增加，右心室壁压力逐渐增加，左心室壁压力逐渐降低。检测右心室的变化，对运动性心脏疾病的预防和赛场意外的防范也具有重要意义（图1）。

1.3 左、右心房

心房的收缩能力对心室的血液充盈具有重要影响。马拉松跑者左、右心房体积与容积明显增加，收缩能力显著增强。左心房收缩能力与 VO2max显著相关。马拉松参加次数是左、右心房体积的独立预测因子，次数越多，心房可能越大。马拉松后即刻和恢复期，左、右心房也出现明显扩张和功能降低。

马拉松后心脏各腔室功能变化之间的关系，可粗略理解为右心室功能降低，左心房前负荷增加，影响了左心室舒张期血液充盈量。同时，左心室舒张功能减弱，可能引起左心室收缩功能下降。

1.4 冠状动脉

冠状动脉风险的主要因素，是年龄、疾病和不良习惯，而不是训练量、参赛次数和跑步年限等。与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比，马拉松跑者具有较低的冠状动脉斑块形成风险。

当然，马拉松跑者也可能发生动脉粥样硬化性斑块。但是，与拥有相近斑块发生率的不运动人群相比，他们的冠状动脉病发率较低。因为他们的斑块，更多的是稳定的良性钙化斑块，破裂和心肌梗死的风险较低。

1.5 停训后的心脏结构和功能

马拉松导致的离心性心肌大，其结构和功能适应性变化容易发生消退。训练时间越短、停训时间越长，消退越明显。如果一个优秀跑者在退役后选择钓鱼遛弯看动漫，那么10 年后，他/她的多数心脏指标几乎无异于常人。

短期停训，后果类似。经过连续 18 周训练（每周7 h）的业余马拉松跑者停训 4 周后，通过训练增加的左心室重量、左右心室壁厚度和右心房面积均出现明显的消退。其中，停训对心房和右心室的影响大于左心室，而对左心室的影响可能产生永久的改变。

2 马拉松与心肌损伤标志物

马拉松是否会引起心肌损伤、损伤及是否可逆，可通过观察心肌损伤标志物的释放及其特点进行判断。其中，心肌肌钙蛋白cTnI和肌钙蛋白cTnT是最简易可靠的评价方法。

2.1 心肌损伤标志物释放

马拉松后即刻，血液中的心肌损伤标志物明显增加。

2.2 心肌损伤标志物的影响因素

马拉松后的心肌损伤标志物升高，不同水平跑者之间存在较大差异。

2.2.1 时间和强度

在完成比赛用时相同的条件下，平均心率或个体乳酸阈较高者，心肌肌钙蛋白cTnI升高幅度越大。

2.2.2 训练水平

心肌损伤标志物的含量与训练水平成显著负相关。练得差，释放的标志物往往就更多。再次说明了好的日常训练，能保护心脏。

2.2.3 年龄

心肌损伤更容易发生于年龄较小的马拉松跑者身上。

肌钙蛋白变化对比图

2.3 标志物的恢复

马拉松产生的损伤标志物短暂迅速升高而又快速消除，快的一天，慢的几天，大都能恢复正常。这与心肌坏死产生的损伤标志物升高持续十几天明显不同（图2）。这也间接佐证了马拉松导致的心肌损伤与心脏病造成的心肌损伤性质截然不同。马拉松后心肌损伤标志，本质上是对剧烈运动的暂时生理性应激反应。

2.4 损伤标志物释放的生物学机制

多数研究认为，马拉松后损伤标志物的释放与心肌细胞膜的通透性短暂升高有关。再往深里说，就是马拉松过程中引起氧化应激增加、炎症反应和心肌细胞形态改变等因素，可能改变了心肌细胞通透性。

3 马拉松与心律失常

心律失常是指由于心脏活动的起源和（或）传导障碍而造成心脏搏动的频率和（或）节律异常。马拉松跑者的心律失常发生率显著高于普通人，已经成为影响成绩和健康的重要原因之一。长时间大强度运动对心房的反复牵拉与心房重塑的关系密切，可能是运动性心房纤颤发生的原因。马拉松跑者心律失常的发生和参与马拉松运动的年限和时间等因素有关。有心律失常的马拉松跑者往往具有较高的VO2max、较大的运动强度和较长的运动年限。

当然，马拉松跑者要避免心律失常引发严重心脏病，主要还得靠规律作息与生活自律；一如不跑步的静态生活人群。

马拉松心源性猝死与预防

运动性心源性猝死是“进行运动者在运动中或运动后 24 小时内发生的意外死亡。” 马拉松猝死发生率极低。绝大多数猝死和遗传的显性或隐性心脏疾病有关。其中，冠状动脉异常可能是主要原因。马拉松只是作为引起急剧的血流变化和短暂心肌缺氧的诱发因素。

为预防马拉松心脏意外，保障人民群众生命健康安全，应建立二级预防体系。

1 一级预防：赛前风险评估和筛查

年度体检或大赛前做好心血管疾病的筛查，尤其是冠状动脉检查 ，对预防猝死尤为重要。基本评估包括心脏病史（包括家族心脏病史）、体检和 12 导联心电图。高端豪华版检查包括运动平板试验、24 小时动态心电图与心核磁等。

2 二级预防：布置赛中救助力量

心脏抢救高度依赖快速反应。比赛期间，专业的急救设备、科学的抢救手段和快速的应急反应，对预防赛场心脏猝死至关重要。

文/王世强 吕万刚 常芸 刘亚云 饶志坚

常芸，总局体科所博士研究生导师，主要研究方向为运动心脏生理与医务监督

图/pinterest

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