北京
2 024 年1月8日，西安交通大学医学部基础医学院感染与免疫研究所王洪亮教授团队在 Journal of Virology发表了题为“N-terminal acetyltransferase 6 facilitates enterovirus 71 replication by regulating PI4KB expression and replication organelle biogenesis”的研究性论文，发现宿主 因子 NAT6可以通过影响EV71病毒复制细胞器的形成 发挥 促进病毒复制 的作用 。
肠道病毒 71（EV71）是导致5岁以下 婴幼儿 手足口病的主要病原体之一，一般表现为一周左右的自限性疾病，但严重者会出现神经源性肺水肿、中枢神经系统症状等，甚至死亡。 目前 对EV71感染的治疗有限，识别新的宿主 因子 和阐明所涉及的机制 对E V71感染 治疗至关重要 。 本 课题组前期通过全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选技术获得一组与EV71感染相关的宿主 蛋白 ，其中 包括 NAT6。
研究发现N AT6促进EV71 的感染 依赖其乙酰转移酶活性， 敲除 NAT6 显著抑制 EV71 的感染，回补后病毒感染得以恢复 。 此外，宿主因子 NAT6对Echo7及CVB5等多种肠道病毒感染至关重要，表明 在 肠道病毒感染 中，N AT6是 一种广谱的 宿主因 子。
研究 证明NAT6 可与病毒复制细胞器发生共定位， 影响EV71 的复制阶段 ，而对于病毒的进入和释放等过程没有影响 。进一步研究发现 NAT6是病毒复制细胞器生物发生所必需的。NAT6可通过抑制自噬-溶酶体降解途径，维持ACBD3蛋白的稳定，调控PI4KB的表达，促进PI4P的表达，为病毒复制细胞器的形成提供所需的脂质成分 ；同时 NAT6可与β-actin、ACBD3和GRASP55形成复合物，通过调控肌动蛋白维持高尔基体的正常形态，为病毒复制细胞器的形成提供重要的膜结构来源， 最终 在EV71复制 过程中 起 到促进 作用。总 结 来说，这些结果揭示了N-乙酰转移酶支持EV71感染的 一种 新机制。
西安交通大学博士研究生杨行为该论文第一作者，王洪亮教授为通讯作者。本研究获得国家自然科学基金，中央高校基本科研业务费等经费支持。
来源：病毒学界Tony
编辑：吃一口小猫
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