北京
早期用于LPS化学结构研究的LPS主要来源于正常肠道菌群或引起胃肠道疾病的革兰阴性细菌，开始于20世纪60年代。在LPS化学结构的研究中，Otto Luderitz起到了开拓性的作用，他率先明确提出LPS由三部分组成：即О特异性侧链（O-specific sidechain）、基础核心（basal core）和脂质A（lipid A）。
O特异性侧链由几个完全相同的寡糖组成，曾被称为重复单位（repeating units）。细菌间О特异链的结构有着明显差异，其抗血清对相应细菌有很强的特异性，一般不与其他细菌反应。基于这种认识，Fritz Kauffmann建立了鉴定沙门菌血清型（serotypes）的方法。根据该方法，可将细菌分为不同的血清分型。О特异性链的差异也使相应的LPS具有独特的特性，Kauffmann、Luderritz和Westphal将此特性称为LPS的化学表型（chemotypes）。
1975年，Stead发现，一些革兰阴性细菌无О特异链。这些细菌的血清特异性是由LPS糖基化区的末端糖决定的。因为这些细菌LPS具有相对短的糖基链，Schneider（1984）将这种LPS称为脂寡糖（lipooligo-saccharide，LOS）。
核心寡糖（core oligosaccharide）是LPS的另一个结构部分。1967年，Luderitz和westphal等首次提出了核心结构，认为核心由靠近О链的外核和靠Lipid A的内核组成。用于核心寡糖的结构特征研究的最好的实验对象是肠道杆菌的Rough突变株。Rough突变株表现为不规则和粗糙的菌落形态，具有独特的血清学特征（与О抗原抗血清无反应）。其LPS为R型LPS，所有R型LPS均缺乏О特异链。1969年，West-phal和Luderitz进一步建立了提取R型LPS的方法，即酚-氯仿-石油（phenol-chloro-form-petroleum）法。
虽然，脂质A（Lipid A）早就被认为是LPS的毒性中心，但是，该观点在很长时间内并未被广泛接受。对其结构的认识较为困难，因而明显晚于对О链和核心部分的认识。
Miles和Pirie可能是最先认识到脂质成分的科学家。早在1939年，他们利用矿物酸处理马耳他布鲁杆菌LPS时，发现了一种类似脂质的沉淀物。当时，Miles和Pirie并没有将这种物质称为LPS，而被称为天然抗原（native antigen）。最早提出脂质A名称的是Westphal和Luderitz。1954年，科学家利用矿物酸处理未降解的多糖，获得了一种不溶于二乙醚和石油醚，但易溶于氯仿和吡啶的物质，为了区分另一种甲酰胺提取的脂质成分，前者被称为脂质A，后者被称为脂质B。脂质B后来被证明是磷脂酰乙醇胺。后来的研究证实，用酸处理LPS可使2-酮-3脱氧辛酸（Kdo）与脂质A间连接发生断裂，产生脂质A沉淀物。
1958年，美国Carl Niemann在研究大肠杆菌LPS时提出了脂质A的化学结构：D-G1CN，磷，和（R）-3-羟十四烷酸。Westphal和Luderitz也发现沙门菌脂质A含有同样成分。1969年，JobstGmeiner分析Sminnesota Re突变株LPS，首次显示脂质A含有一个D-G1CN二糖，二者β（1~6）互联，在1'和4'位点上携带磷残基。随后在肠道杆菌和非肠道杆菌的LPS的脂质A均发现了同样的结构。1983年，阐明了大肠杆菌脂质A完整的共价结构，分子量为1798。1990年，Chris RH Raetz通过生物合成脂质A进一步证实了脂质A的结构。
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