术中出现急性重度呼吸性酸中毒！后果不容小觑

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呼吸性酸中毒一定要早发现、早干预、早治疗！

病例情况

患者，女，80岁，因“进行性吞咽困难9月余”入院。胃镜检查示距门齿22cm食管上段管腔狭窄，黏膜呈肿块样隆起，接受2次化疗。

既往甲减病史5年，规律服用优甲乐50μｇ/ｄ。2018年因“右肺下叶浸润性腺癌”行达芬奇机器人辅助下肺癌根治术。入院诊断为（1）食管鳞癌；（2）肺癌根治术后；（3）甲状腺功能减退。拟于静-吸复合全麻下行全腔镜颈胸腹食管癌根治术。

入室动脉 血气分析 示：pH7.25， PaCO 2 29.4mmHg，Hb102g/L，K + 4.1mmol/L，Na + 131mmol/L，BE-14.5mmol/L。

麻醉诱导：静注咪达唑仑1mg、依托咪酯10mg、舒芬太尼10μg、罗库溴铵30mg，2min后以2%利多卡因3ml行声门及气管内表面麻醉，1min后使用单腔ID7.0#导管行气管插管，固定深度距门齿22cｍ。

连接麻醉机，设置呼吸参数：V T 240ml、RR14次/分、PEEP4cmH 2 O、FiO250%，维持30~40mmHg。

麻醉维持：持续吸入2%~3%七氟醚，静脉泵注瑞芬太尼0.1~0.2μg·kg -1 ·min -1 ，间断静脉注射罗库溴铵0.2mg/kg。 随后于超声引导下行右侧颈内静脉穿刺置管术。

12：30手术开始，首先于左侧卧位下游离胸段食管及清扫淋巴结，5min后建立二氧化碳人工气胸，进气压力设置为12mmHg。

手术开始后第11分钟BP升至最高233/91mmHg，加深麻醉合并使用药物降压效果不佳。此时PETCO2为97mmHg，第17分钟升至最高109mmHg，波形中仅见上升支、下降支，平台消失。第20分钟紧急血气分析示：ｐＨ值低于可报告范围值（＜6.75），PaCO2超出可报告范围值（>110mmHg）。

查体可触及左前胸部皮下握雪感。将RR调整为18次/分，与外科医师沟通后将气胸压力下调至5mmHg。BP于第29分钟降至最低69/40mmHg，SpO2降低为88%。立即纯氧通气，间断静注麻黄碱6mg或12mg、泵注去甲肾上腺素0.1~0.4μg·kg -1 ·min -1维持循环，效果不佳。

第31分钟BP 76/44mmHg，第35分钟BP 82/50mmHg。静注甲泼尼龙琥珀酸钠40mg改善机体对血管活性药物的反应性，缓慢静滴５％碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，监测中心静脉压力明确心脏功能指导输血、输液。

第45分钟循环渐趋稳定，HR105次/分，BP112/59mmHg，SpO 2 95%，PETCO 2 60mmHg，CVP 17cmH 2 O。 人工气胸历时3h25min，手术结束时HR 95次/分，BP 144/59mmHg，SpO 2 100%，PETCO 2 41mmHg，CVP 15cmH 2 O； pH 7.15，PaCO 2 63mmHg，Hb 101g/L，BE- 7.3mmol/L，Lac 0.5mmol/L。

手术总耗时5h15min，尿量400ml，出血量400ml，共输注晶体液1300ml，胶体液500ml，红细胞4U。手术结束后患者带气管插管返回胸外科ICU。6h后清醒，于术后第1天拔除气管导管，3h后转出重症监护室。

患者于术后第10天出现颈部食管吻合口瘘，继发脓胸及双肺感染，第42天突发呼吸心跳骤停抢救无效死亡。

病例讨论

呼吸性酸中毒削弱缺氧性肺血管收缩，增加肺内分流，增加肺血管阻力。当PaCO2超过80mmHg，pH降低诱导脑血管充血和血管通透性增加，导致脑组织水肿和颅内压升高。

呼吸性酸中毒直接抑制心肌收缩力，但通过血管舒张和反射性交感肾上腺激活维持心排出量。以上几种机制对于右心功能不全或合并冠状动脉疾病的患者而言均异常危险。

对呼吸性酸中毒的处理应遵循以下几项原则：

（1）去除诱因。降低气体压力或改为开放手术，处理创面渗血。

（2）改善肺通气和换气，避免缺氧。适当增加呼吸频率、吸入浓度和加用PEEP。

（3）维持肺循环和体循环稳定，保证灌注。去甲肾上腺素在增加体循环张力的同时轻度降低肺循环阻力，可作为首选用药，效果不佳可协同使用血管加压素。

（4）缩短持续时间，避免脑水肿。不足之处本例患者的处理尚存以下不足之处麻醉前动脉血气分析示： BE-14.5mmol/L ，提示代谢性酸中毒，这将会导致术中酸碱平衡进一步紊乱。待内环境改善后再进行麻醉可能是更安全的选择。

重度呼吸性酸中毒会对机体产生不利影响，甚至可能出现危及生命的并发症。

术中应该密切关注年老体弱患者的PETCO2和PaCO2，做到精准预防、及时发现和正确干预。

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本文来源：梧桐医学

责任编辑：刘思思

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