甲状腺危象发作起来要命，这些急救措施你要知道！

*仅供医学专业人士阅读参考

本文从甲状腺危象的临床表现、诱因、预防及所有药物治疗的具体使用方法等方面进行了归纳。

先来看一个病例：

病例概况：

患者，女，23岁，确诊甲状腺功能亢进5年，不规则治疗。

因乏力、纳差、尿黄、皮肤巩膜黄染、腹泻3天，昏迷1天，入当地医院。查转氨酶异常升高，昏迷后拟诊为急性肝功能不全、肝性脑病，2天后转入ICU。

入院时检查：血压150/95mmHg，脉搏160次/min，呼吸20次/min，体温39.6℃，神志不清，呼之不应，面部潮红；全身皮肤、巩膜黄染，无肝掌和蜘蛛痣，无皮疹，无出血点、瘀点；球结膜水肿，双侧瞳孔等大等圆，对光反射、压眶反射存在；颈亢（+/-）；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率160次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音；腹软，肝脾肋下未及，叩诊肝浊音区大小正常，无水肿。左侧巴氏征、布氏征（+）。

甲状腺检查：甲状腺Ⅱ度肿大，质韧，对称，未扪及结节，听诊闻及血管杂音。

实验室检查：

表1 实验室检查部分数据

肝胆胰超声：肝脏大小基本正常，肝包膜尚光滑，肝内回声密集，增强，分布尚均匀，肝内血管分支走行显示欠清晰。

甲状腺超声：甲状腺弥漫性肿大，内部回声不均匀，未见占位，CDFI（彩色多普勒超声）示甲状腺内血流丰富。

胸片：未见明显异常。

头颅CT：右侧额叶、顶叶及部分颞叶大片低密度灶，考虑脑梗死可能。

诊断：（1）病毒性肝炎、戊型、急性黄疸型；（2）甲状腺危象；（3）脑梗死。

问题来了，什么是甲状腺危象？

甲状腺危象（thyroid storm）又称为“甲亢危象”，是所有甲亢症状的急骤加重和恶化，危及生命，总体死亡率高。多发生于较重甲亢未予充分治疗的患者，如毒性弥漫性甲状腺肿（Grave’s病），以及甲亢治疗不充分的复发患者，偶见于毒性多结节性甲状腺肿。

目前，我国暂无甲状腺危象的确定发病率数据，根据收治病例来估计，可占住院甲亢患者的1%~2%，可见发生率不高，因此很多医生可能对该病认识不足、临床经验欠缺。本文从甲状腺危象的临床表现、诱因、预防及所有药物治疗的具体使用方法等方面进行了归纳。

一、记住这些诱因

常见诱因有感染、创伤、精神应激、重大手术及放射性核素碘（131I）治疗等。在手术所诱发的甲状腺危象中以甲亢行甲状腺大部切除术引起者最多见，手术所诱发甲状腺危象主要因术前对甲亢未满意控制所致。

近年来因甲亢行甲状腺大部切除术引起危象的报道逐渐减少，主要因抗甲状腺药物使用使甲亢状况得到有效控制及常规术前准备。

一些非甲状腺手术，包括拔牙等小手术也可诱发，应予注意。尤其在未诊断甲亢的患者中更易发生。

也见于妊娠、分娩及前置胎盘等。

二、临床表现及确诊依据

• 与疾病程度不相称的高热或超高热为突出表现，患者体温常在38～41℃之间，可达42℃，伴有面部发红及大汗；

• 心动过速（160次/分以上）是甲状腺危象的典型表现之一，患者常有烦躁、极度不安、兴奋和颤抖，甚而出现精神症状、谵妄甚至昏迷；

• 患者还可以伴腹痛、腹泻，也可出现伴血压下降的充血性心衰；

• 此外，患者还可合并严重的电解质紊乱、白细胞增高、肝肾功能异常。

严重甲亢同时合并其他疾病与甲状腺危象很难截然区分，因此严重甲亢同时合并感染、败血症等其他疾病的患者如果不能区分是否为甲状腺危象，应该按照甲状腺危象处理。危象前期时患者原有的症状加剧、伴中等发热、体重锐减、恶心、呕吐，危象期以与疾病程度不相称的高热或超高热为特征，体温常在40℃或更高，是区别重症甲亢和甲亢危象的重要鉴别点。

对甲状腺危象的诊断目前尚无特异的诊断标准，大量甲状腺激素释放至循环血中，患者血液中的甲状腺激素骤然升高，是引起危象的重要机制。然而，生化检查并不都伴有甲状腺激素水平的显著增加，因此甲状腺危险不能依据生化检查来判断，主要需靠临床表现综合判断，对临床高度疑似患者及有危象前兆者应按甲状腺危象来对待。

Burch和Wartofsky于1993年提出了一个以半定量为基础的临床标准（见表2），协助临床判断。

表2 甲亢常见症状严重程度的半定量评估

三、注意预防甲状腺危象

去除甲状腺危象的诱因和积极治疗甲亢是预防的基础，其中积极防治感染及术前充分准备极为重要，具体包括：

●甲亢如选择手术治疗应先控制甲亢，T3、T4正常后再行手术，并在术前进行进一步的术前准备。

●甲亢较重者在131I之前应用抗甲状腺药物治疗，甲亢症状缓解后再改用131I治疗，否则可能会引起甲状腺危象。

●甲亢患者如遇感染、创伤等应积极治疗，必要时加大抗甲状腺药物剂量，并密切监测病情。

此外，尽量避免对患者的精神刺激。

四、甲状腺危象的治疗组合拳

■01.药物治疗

（1）大剂量的抗甲状腺药物

丙硫氧嘧啶（PTU）在周围组织中可减少T4转化为T3，故建议作为首选药物，口服或胃管内注入200~400mg，每6h一次。或300~400mg，每4h一次。国内目前尚无静脉制剂。

甲巯咪唑（MMI）或卡比马唑的剂量则为20~30mg，每6h一次。服药后1h开始起作用。

美国甲状腺学会和临床内分泌学会在新指南中建议，丙硫氧嘧啶可给500~1000mg的负荷剂量，继之每次250mg，4h一次；或甲巯咪唑每日60~80mg。

（2）无机碘溶液

于抗甲状腺药物治疗1h后开始使用，静脉或口服大量碘溶液，以阻断激素分泌。如碘化钠1.0g溶入500ml液体中，每日1~3g静脉滴注；或口服复方碘溶液10~20滴，每6h一次，危象控制后即停用。

理论上由于含碘药物会增加甲状腺激素合成，应在应用该类药物之前给予PTU。但该药物是唯一阻断甲状腺激素释放的药物，在甲状腺危象时，如果不能立即获得硫脲类药物，仍应立即给予，不应被推迟。同时使用抗甲状腺药物和碘剂可使甲状腺激素水平在4~5天内降至正常水平。

碘过敏者可用碳酸锂代替碘剂，初始300mg，每6h一次。以后根据血清锂水平来调整剂量，将血清锂维持在0.8~1.2mmol/L。

（3）关键药物-糖皮质激素

甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺存在潜在的储备功能不足。糖皮质激素可抑制甲状腺激素释放，抑制T4向T3的转化，故可明显降低血中甲状腺激素的水平。

甲状腺危象时糖皮质激素的需要量增加，对有高热或休克的患者应加用糖皮质激素，现在推荐使用地塞米松2mg每6h一次，以后逐渐减少。同时使用抗甲状腺药物、碘剂及地塞米松可在24~48h内使血清T3降至正常范围。

也可用氢化可的松100mg静脉输注，每8h一次（200~300mg/d）。过早停用激素可致危象反跳。

■02. 其他辅助治疗

（1）血液透析/血浆置换

极严重患者可能抗甲状腺药物及上述处理不足以很快降低血中甲状腺素水平，或因对抗甲状腺药物过敏不能使用抗甲状腺药物者，在使用上述治疗的基础上加用血液透析或血浆置换，可使甲状腺激素水平在36h内明显下降。

（2）血浆和白蛋白输注

可增加甲状腺激素的结合容量，减少游离甲状腺激素水平。

（3）β受体阻断剂

可用于无心衰的患者以减轻症状，口服普萘洛尔10~40mg每4~6h一次，也可2mg静脉注射。

如果有β受体阻滞剂使用禁忌，可用钙通道阻滞药减缓心率；但对有心功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘等患者应慎用或禁用β受体阻断剂，如确有必要应使用短效制剂。

■03.其他治疗

（1）一般对症治疗：包括保证足够热量摄入及液体补充。

①补足液体：患者因发热、大量出汗及呕吐、腹泻等，往往有较明显失水，故每日补充液体应在3000~6000ml。

②退热、降温：可使用扑热息痛等退热药。高热患者必须使用冰袋、酒精擦浴等物理降温措施，必要时实施人工冬眠疗法（哌替啶100mg，氯丙嗪及异丙嗪各50mg混合后静脉持续泵入）。

③避免使用水杨酸制剂：因其可竞争性与甲状腺激素结合球蛋白结合，而使游离T3和游离T4水平升高。此外，大剂量水杨酸制剂还可使代谢率加快。

（2）支持治疗

• 给氧、补充能量及大量维生素（尤其是B族）、纠正水和电解质的紊乱。

• 有心衰及肺淤血者可使用洋地黄及利尿剂，房颤伴快速心率者可使用洋地黄及钙通道拮抗剂等。

五、积极治疗的预后如何？

联合使用抗甲状腺制剂、碘和地塞米松，血清T3浓度一般可在24~48h内明显改善，恢复至正常水平，此后应逐渐减少碘剂及地塞米松的剂量直至停药。

经上述治疗疗效不显著者，血清T3、T4仍呈显著高浓度，可考虑应用血浆置换及腹膜透析，以有效清除血中过多的甲状腺激素。

甲状腺危象的总体死亡率仍较高，患者多死于高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质代谢紊乱等。

小建议：危象抢救成功后要考虑甲亢的后续治疗，应采用根治性方法，一般选择手术治疗，建议行甲状腺全切。因在抢救过程中已使用大量碘剂，故131I治疗不适合近期应用，如未行手术者可在后期行131I治疗。

参考文献：

[1] 林果为，王吉耀，葛均波. 实用内科学（第15版）[M]. 人民卫生出版社，2017.

[2] Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm [J]. Endocrinol Metab Clin North Am, 1993, 22:263-177.

[3] 翁建平，滕卫平，廖二元. 全国卫生专业高级技术资格考试习题集丛书∙内分泌学习题集[M]. 人民卫生出版社，2014.

本文来源：医学界内分泌频道

责任编辑：大熊

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