脑科学日报：肥胖的“根”可能在肝！

1，《细胞·代谢》：首次发现Ptprd是促食欲荷尔蒙Asprosin在中枢神经系统的特异性受体

来源：奇点网

Asprosin是一种由饥饿引起的激素。过往研究表明，Asprosin可以跨过血脑屏障，激活位于下丘脑的可以促进食欲的AgRP神经元，降低抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质激素（POMC）神经元的活性，从而促进进食。近日，Atul Chopra团队在Asprosin有关的研究中取得突破性进展，相关成果发表在著名期刊Cell Metabolism上。 研究发现，Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 在AgRP神经元高表达，asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。可溶性的Ptprd的配体结合域的小片段可以显著降低小鼠体内Asprosin的水平，抑制Asprosin对AgRP的激活作用，同时降低小鼠的进食和体重增长。研究首次发现了Ptprd是促食欲荷尔蒙Asprosin在中枢神经系统的特异性受体，为代谢性疾病（如厌食症，肥胖等）的治疗提供了新的理论依据和潜在的药物靶点。

2，科学研究｜控制信念：自主选择促进认知行为表现

来源：Life博士

相对于强制选择，自主选择促进后续任务上的行为表现，提供更强的控制信念且促进效应的大小与个体控制信念的变化显著相关

在漫长的人生中，我们不断做出各种“选择”，自主选择是一种基本心理需要。人们通过实施自主选择来表达意志、影响外界、获取控制感和自我效能感。近日，华东师范大学心理与认知科学学院博士后罗霄骁，上海交通大学心理与行为科学研究院、医学院附属精神卫生中心副研究员王立卉，华东师范大学心理与认知科学学院名誉院长、北京大学心理与认知科学学院教授周晓林在Cognition 发表了研究成果。该研究揭示人们能够通过自主选择增强控制信念，提高后续认知任务的表现，即使该选择与后续任务无直接关联。只有当人们认为自己的选择有所作用时，这种促进效应才会体现出来；反之，如果人们认为自己的选择没有意义，这种促进效应就会消失，这在行为层面模拟了“习得性无助”。该研究揭示了人类意志的心理效应及其边界。

3，生物标志物组合可以识别常见的认知疾病

来源：阿尔茨海默病

近年来，皮质下小血管病（SSVD）已成为越来越常见的认知诊断。近日哥德堡大学的研究人员通过结合脑脊液和血液中测量的两种生物标志物，有可能识别出患有皮质下小血管病的患者，这增加了治疗和药物开发的潜力。该研究证实，基于脑脊液和血液中蛋白白蛋白的比例，血管损伤的生物标志物在皮质下小血管病患者中显著更高。该研究还提出了一种新的生物标志物，即脑脊液中淀粉样前体蛋白（APP）的片段，这种标志物在皮质下小血管病患者中较低。研究结果发表在Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 上。

4，研究速递：通过深度学习分析大脑活动中的时间之矢

来源：集智俱乐部

神经精神疾病中的时间之矢

来自躯体与环境的复杂内部和外部作用会促使大脑处于非平衡态。而时间之矢是热力学的核心理论，作为非平衡状态的主要特征，可用于分辨各种系统中动力学的可逆性。近日发表在biorxiv 上的一篇文章使用了一种基于深度学习的时间演化网络框架（TENET）用于发现人类脑电信号事件流中的非平衡性特征，即“时间之矢”，用于量化躯体及环境的互作对大脑活动的影响。

研究发现，脑活动的不可逆性/非平衡性水平随时间和认知状态变化，且任务状态高于静息状态。TENET框架可以相当准确地区分神经精神疾病患者（精神分裂症、双相障碍和注意缺陷多动障碍）及健康人群的静息状态脑活动，并发现这些神经精神疾病患者相较于健康人群具有更低的脑活动非平衡性水平。

5，从神经系统入手治疗癌症，《柳叶刀》子刊揭示六大策略

来源：药明康德

近年来，肿瘤微环境在癌症发展中的作用得到越来越多的关注，新近的研究显示，神经系统是促进肿瘤生长的一个新兴关键因素。近日，Lancet Oncology 的一篇综述对这一领域的进展进行了盘点，作者总结了从神经系统入手，治疗癌症的六大策略。综述作者指出，癌症神经科学近年来获得爆发式发展，增强了我们对肿瘤和神经之间交流的机制理解，让分子靶向疗法有望在临床中得到应用。仍有问题未完全获得解答。扰乱肿瘤和神经之间的交流最终可能和抗血管生成和免疫调节疗法一样，成为临床肿瘤学的支柱之一。

6，Cell Metabolism：肥胖的“根”可能在肝！肝脏mRNA抑制肥胖小鼠的食欲和体重

来源：生物通

近日，德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心的科学家报告说，在肥胖小鼠身上抑制一种肝脏酶显示出了很有希望的结果，包括在12周的治疗后食欲降低和体重减轻。这种叫做CNOT6L 腺嘌呤酶（deadenylase）的肝酶，可以关闭信使核糖核酸(mRNA)，而信使核糖核酸通常将遗传指令从细胞核传递到细胞中制造两种肝脏蛋白质的位置。研究人员的第一种CNOT6L抑制剂iD1，稳定了肥胖小鼠肝脏GDF15和FGF21 mRNA，提高了血液中这两种蛋白质的水平。12周后，经过处理的啮齿动物少吃了40%的食物，体重减轻了30%。脂肪组织中的能量消耗增加了约15%。肝脏脂肪减少了30%。

7，Nature：新冠感染对大脑的影响，即使是轻症也可能出现潜在脑损伤！

来源：梅斯医学

新冠病毒SARS-CoV-2最初被认为是一种呼吸道病毒，但随着全球病例数量增加，人们认识到该病毒不仅会引起呼吸道症状，还波及到其他多个器官系统，神经系统首当其冲。然而新冠病毒损伤大脑的机制我们至今还未明白，目前主流的观点认为新冠病毒可能是通过免疫激活、神经炎症以及脑血管损伤影响神经系统功能。 近日，美国杜兰大学的研究团队利用感染了新冠病毒的非人类灵长类动物模型，重现了人类病例的尸检结果，发现猴子脑部存在明显的炎症反应以及广泛的小胶质细胞、星型胶质细胞的激活，还出现了数量更多、面积更大的微出血点，伴有微血栓的形成。脑缺氧很可能是新冠感染后普遍存在的一个特征。

8，睡不够和睡眠充足的人，谁更容易长胖？答案令人意外

来源：健康榨汁机

近日，一项发表在Journal of the American College of Cardiology 的随机交叉对照临床试验发现，睡不够会增加能量的摄入，而能量消耗却几乎没有变化，进而导致体重增加，尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。 研究人员分析，睡眠不足可能通过多种途径对人体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平，增加食欲和饥饿程度；还会影响人们对食物的选择，喜欢吃高热量的食物等。不过相关机制还没有明确，研究人员认为还需要更多研究探索相关机制，并明确延长睡眠时间是否可以逆转睡眠不足导致的腹部脂肪堆积。

审校：Simon

题图：摄图网

前 文 阅 读

1，脑科学日报： 发现阿尔茨海默病42个新遗传风险因子

2，脑科学日报： 怀孕期间对食物的渴望源自大脑分泌的多巴胺