AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：Insulin通过增加原代培养皮层神经元中的锌-α2-糖蛋白来减轻癫痫样放电诱导的氧化应激。
癫痫患者和模型的神经元中锌-α2-糖蛋白 （ZAG) 减少。Insulin或过度表达 ZAG 均可抑制癫痫发作和癫痫样放电。已知 ZAG 会影响组织的Insulin敏感性，但Insulin是否调节 ZAG 尚不清楚。本研究调查了Insulin对 ZAG 表达和癫痫样放电诱导的氧化应激的影响和机制。用Insulin、AXL1717（Insulin样生长因子-1 受体抑制剂）或 BMS-754807（Insulin受体和Insulin样生长因子-1 受体抑制剂）处理原代培养的皮质神经元。还制作了无Mg2+-癫痫样放电模型。测量了神经元中 ZAG 和 AZGP1 mRNA 的水平。确定无 Mg2 + 处理的神经元中的氧化应激经历了 AZGP1 敲低、AZGP1 过表达或Insulin处理。Insulin治疗增加了神经元中 ZAG 的表达；这种Insulin诱导的 ZAG 增加被 AXL1717 或 BMS754807 消除。Insulin治疗或 ZAG 过表达抑制了癫痫样放电诱导的神经元氧化应激。敲除 ZAG 消除了Insulin的抗氧化应激作用。Insulin诱导的神经元 ZAG 增加主要与Insulin样生长因子 1 受体的激活有关。Insulin通过增加 ZAG 在神经元癫痫样放电模型中表现出其抗氧化应激作用。
BMS-754807（Abmole，M2192，纯度>98%） 溶解在二甲基亚砜 (DMSO) 中用于处理神经元细胞。AXL1717（Abmole，M2411，纯度>99%）溶解在二甲基亚砜 (DMSO) 中用于处理神经元细胞。
Fig 1. The effect of insulin on ZAG expression and its mechanism.
Western印迹显示DMSO没有改变Insulin诱导的ZAG增加（OD分别为1·958±0·306和2·031±0·266，P=1·000）。 AXL1717 或 BMS-754807 治疗抑制了 200 nM Insulin诱导的 ZAG 增加（OD=1·430±0·220 和 1·161±0·144，分别为 P=0·007 和 <0·001），而 AXL1717 和 BMS-754807处理的神经元治疗之间的 ZAG 水平没有差异（P=0·598）
鸣谢：Xin Wei, et al. Neuroreport. 2019 May 22;30(8):580-585.
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