晕车、晕船、晕机……为什么别人不这样，偏偏你这样？从机理到预防，说个明白

初中课本告诉我们晕车与前庭和半规管有关。二者位于内耳，是感受头部位置变动的位觉感受器，如果过度敏感，其主人可能就要承受晕车、晕船之苦。

但这类极简的介绍显然欠缺深度，它能出现于中学课本也并非因为其原理早已被揭示，恰恰相反，晕车的生物学机制一直困扰着科学界。

学界将晕车、晕船以及晕机等症状统称为晕动症（motion sickness），所谓的“晕”指的是恶心想吐的感觉。交通工具的摇摆、颠簸、旋转和加速运动都可能引起晕动症，不过每个人的晕动阈值各有差异，有的人可能乘时速15公里的小轿车都晕，而有的人哪怕坐过山车都没啥感觉；通常来说，坐船最容易使人产生晕动症，浪大时，船上可能有1/3的人都会拿出塑料袋呕吐。（别问我是怎么知道的。）

前庭里的“坐标系”

除了人类，猫、狗，甚至各种鸟类和鱼类都可能有晕动症，事实上，只有不具备前庭系统的生物才能保证不晕。

内耳中的前庭系统主管头部平衡运动，主要由椭圆囊、球囊和3个半圆形的半规管组成——其中前半规管与后半规管间成直角，二者又与水平半规管互成直角，它们内部均饱含流体。如下图所示：

3个半规管构成了一个“空间直角坐标系”

如果系统发生了朝任一方向的旋转运动，哪怕是非常微小的动作，这个“坐标系”内的流体即会发生位置改变，接着前庭系统会将此信息发送至两个大脑区域：小脑和脑干。前者主管平衡和运动，后者负责将大脑与其他区域（包括引发恶心和呕吐的区域）联系起来。

此外，前庭系统还会把变化信号传输给眼睛，这帮助我们在移动头部的过程中视野清晰。

关于晕动症的因由，最老派的说法是前庭系统受到的刺激超出了可承受范围。但如果此说法成立，为什么晕船的乘客返回陆地后仍会持续一段时间的恶心感？为什么很多体位夸张的劲爆运动（例如街舞）不会引起晕动？为什么同一个人在坐车和驾车时感受到的恶心程度相差悬殊？

鉴于此，有人提出了一个不那么老派的观点：不同类型的感官信息间的冲突引发了晕动症。

举个例子，如果你坐车时看手机，那么手机屏幕会告诉你的大脑你处于静止状态，但汽车的颠簸和转弯却会告诉你的前庭系统你正在运动。视觉和位觉的冲突使大脑很难产生连贯的平衡感，恶心想吐的冲动由此产生。

然而，这种“感觉冲突”的说法也有问题。再举个例子，一个初出茅庐的新水手和一个经验丰富的老江湖一同登上远行轮船的甲板，他们收到的感觉信号一致，但经验告诉我们老水手的恶心感会更轻，因为他习惯了这些。换句话，人体可以通过训练减轻晕动症，但这显然与感觉冲突理论相矛盾。

晕是因为大脑的期待与实际的运动冲突

第三种说法出现了：眼睛和内耳间的信号冲突不是根源，它们与大脑的期望间的冲突才是。

麻省理工学院的学者查尔斯·欧曼（Charles Oman）是该理论的支持者。他于1990年这样阐释自己的观点：

人体运动时，大脑会从预期的神经活动模式中减去实际的感觉输入，剩下的就是“感觉运动冲突信号” （sensorymotor conflictsignal） 。通常，这个剩余值很小，也就是说大脑的预期和实际的感觉基本一致。

但假如遭遇意外情况，例如你原本好好地在船上看书，可突然船只开始因为海浪而猛烈晃动，那么此时你大脑的运动系统会做出纠正反应 （corrective response） 。如果你重新平衡了自己，冲突消失，就不会有什么问题；但如果冲突信号长时间持续，晕动症就可能因此被触发。

该理论可以非常好地解释为什么人们不晕街舞却晕船，也可以解释为什么不晕船的水手却可能晕车，更可以解释为什么坐车的会晕而开车的却不晕。根源就在于感官期望与实际环境的差距。

当你跳舞或开车，你的大脑预期的就是这些运动，而你的实际感受也是如此，二者基本一致，所以不会产生晕动症；当老水手在漫长的航行途中习惯了船只的颠簸，他的大脑预期实际上就已经匹配了实际的晃动，但如果把他放到车上，感觉运动冲突信号就会很强烈。

明尼苏达大学教授托马斯·斯托弗里根（Thomas Stoffregen）在欧曼观点的基础上，提供了另一个思路：无法控制身体姿态是感觉运动冲突信号产生的直接原因。换言之，如果我们在坐船时，能准确施展一套“平衡体位”，晕动症即可被缓解甚至消除。他和同事也确实通过研究发现，乘船者是可以通过一些微妙动作维持身体平衡，进而减弱感觉运动冲突信号的。

此外，他还提出了一种解决晕车的简单方法：这些动作的核心就是尽可能地增加自身宽度，就好比杂技演员手持长杆走钢丝，宽度越大，稳定性越强，恶心感也就越小了。

猴子的晕动神经元

欧曼等研究者的理论还是比较有说服力的，但他更关心另一个问题——能够支持该理论的神经元证据。在很长一段时间内，科学家都无法从脑科学层面解析晕动症。

直到约翰霍普金斯大学教授凯瑟琳·卡伦（Kathleen Cullen）无意间的一个发现。她的团队曾训练猴子以特定方式移动进而获得治疗。有时，他们会破坏其运动，例如将重物放在猴子头顶，使它们的大脑预期与实际头部运动不符。

出现这种情况时，猴子小脑中某些神经元的活动就会激增——常态下的它们并不活跃；而当猴子适应了这类别扭的运动后，神经元活动也会减弱。

卡伦表示：“这证明小脑能在1毫秒内完成惊人的计算——将基于先前经验的感觉期望内部模型与实际感觉信息进行比较。”

欧曼给予了卡伦极高的评价：“当我看到她的成果时，我感到震惊。这些神经元是揭示晕动症生物机制的关键。”不过他也同时点出了一个重要问题：小脑区域通过神经元传递信号至脑干区域从而引发恶心感，这些负责传递的神经元会不会就是卡伦等人观察到变化的神经元呢？

这个问题留待后续研究解答。

关于晕动症，还有另一个关注度很高的问题：它为什么存在群体差异？例如女性相比男性，更容易晕船或晕车。

晕动症的性别差异

牛津大学学者米歇尔·特里斯曼（Michel Treisman）曾这样说道：“晕动症带给人体极大的伤害，如果它对我们没有任何生存意义，那么自然选择应该早就消除了这个缺陷。”

在他看来，晕动症是人类对毒物的强烈反应的副作用：

人体需要有一个探测有无毒素侵入的预警系统，而毒素往往又会带给人体以不平衡感（unbalancingeffects），因此，主管平衡的位觉系统很可能会通过觉察不平衡感来判断人体内是否出现毒素，然后将信息汇报给大脑。不幸的是，不平衡感不只由毒物带来，任何能使我们失去平衡的事件都可触发晕动。

从生存意义来看，女性的晕动阈值更低自有其道理：孕妇对毒素的高度敏感有助于保护胎儿，提高其存活率。

斯托夫里根的研究提出了另一个维度的解答：“男人和女人的体重分布不同。与身高相仿的男性相比，女性的臀部更轻，脚更小。此类差异的结果可能是女性的身体更不稳定，在进入无法匹配大脑预期的运动状态时更难保持平衡。”

一些研究队伍希望精确锁定晕动症相关基因。2015年，位于美国加州的遗传分析公司23andMe面向约8万人，开展了全球首个全基因组晕动症研究，最终找到35种相关DNA，包括与眼睛和耳朵的发育以及葡萄糖调节相关的基因。他们发现拥有这些特定基因的女性受晕动症困扰的比例是男性的3倍。

不过目前科学家尚不清楚它们具体是怎样影响晕动症的。

如何防治晕动症?

晕动阈值低的人群往往有着较低的胰岛素水平。研究人员建议，易晕人群不妨（尤其是在坐车坐船之前）多食用蔬菜、水果和全谷类食品，摄取足够葡萄糖以维持胰岛素水平，从而减轻晕动症。

有没有针对晕动症的药物呢？目前最有效的药物是东莨菪碱，其作用是阻断传输信息的化学物质——它们负责将信息从前庭系统送至大脑的呕吐中枢（nausea center）。但东莨菪碱可能导致眼睛干燥、嗜睡、头痛，心悸以及尿潴留等症状。组胺拮抗药（又称抗组胺药）也是一个选择，其工作原理与东莨菪碱类似，但也有副作用。

此外，有证据表明，安慰剂也有助于缓解晕动症。

另一方面，有研究表明生姜可以减轻妊娠和化疗带给人体的恶心感，尽管尚无严谨的数据证明晕动症也在生姜的作用范围内，但它们激活迷走神经（第10对脑神经，支配呼吸系统和消化系统，能控制恶心感）的能力令我们不得不对它抱有期待——因为已有证据表明刺激迷走神经有助于减少晕动症。

欧曼建议人们用传统做法对抗晕动症：努力让视觉信息与运动同步，尽可能保持头部和身体的相对静止。例如，像驾车人一样坐车，虽手无方向盘，但身体与车合二为一，面前的座椅因颠簸而倾斜，你的视线也需要跟着它倾斜。又例如，模仿一些将自己头部绑定于运输机座位的士兵，通过某种特殊手段让自己成为交通工具的一部分。

这类传统做法是有用的。那些习惯了海水运动的老水手，实际上就是因为长时间的同步训练（虽然是无意识的），才不受晕船困扰。

值得一提的是，法国汽车制造商雪铁龙公司最新研发了一种神奇眼镜，名叫“Seetro”，据说晕车人士戴上它后，有94％的人都不再害怕“车震”。这款眼镜有4个环：两个框住眼睛，另外两个分列头部两侧，均填充有一半的液体，其流动方式与半规管内的液体相同。

Seetro由雪铁龙的子公司Boarding Ring研发

领导眼镜开发的安东尼珍妮（Antoine Jeannin）表示：“戴上它，就好像将内耳的前庭系统复制入了你的视觉系统，它有助于减少感觉冲突。”

不过荷兰阿姆斯特丹自由大学的研究者耶尔特波斯（Jelte Bos）对此的态度有所保留：“眼镜只能提供3个运动平面中的2个平面的信息。因此我有点怀疑。”

本文作者海伦汤姆森（Helen Thomson）是《不可思议：穿越世界上最奇怪的大脑的非凡旅程》（Unthinkable: An extraordinary journey through the world's strangest brains）一书的作者。

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