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一项新的研究表明，重病和危重患者对冠状病毒的免疫反应与病情较轻的患者一样强烈或更强。这进一步证明免疫系统本身是最具生命威胁的感染形式的罪魁祸首。
免疫细胞被称为T细胞，负责识别病原体，杀死受感染的细胞，并招募免疫系统的其他分支来对抗感染。
然而，根据这项新的研究，在危重病人中，T细胞对新冠状病毒的反应似乎和那些病情较轻的病人一样强烈。
这一发现进一步证实了这样一个结论，即对导致新冠肺炎的冠状病毒SARS-CoV-2缺乏足够的免疫反应并不是导致严重疾病和死亡的罪魁祸首。相反，过度的免疫反应是罪魁祸首。
由德国赫恩马里恩医院(Marien Hospital Herne)和鲁尔大学(Ruhr Universit T Bochum)领导的研究小组对28名新冠肺炎患者在感染急性期和幸存者康复后的T细胞反应进行了比较。
在这些感染中，7例属于中度感染，9例严重，12例危重。
科学家们测量了每个病人血液样本中两种T细胞的浓度：辅助性T细胞和杀伤或“细胞毒性”T细胞。
他们还分析了这些细胞对病毒三个不同部分的反应强度：构成病毒刺、膜和围绕其核材料的外壳或“核衣壳”的三种蛋白质。
此外，研究小组还测量了T细胞为对抗感染而产生的细胞因子--免疫信号分子--的水平。
他们发现，在危重病人中，他们的免疫反应程度与中度或重度患者相似，甚至更高。
病毒的成功清除或死亡与T细胞反应的变化之间也没有明显的联系。
作者之一Ulrikstervbo博士说：“新冠肺炎存活的患者的特异性免疫细胞总数及其功能并不比死于这种细胞的患者好。”
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这项研究在杂志上有特色。
细胞报告医学
急性呼吸窘迫
T细胞迁移到病毒感染部位，在那里杀死被感染的细胞，并选择免疫系统的其他部分来中和病毒。
但同样的T细胞也会产生“细胞因子风暴”，这是一种潜在的致命并发症，称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
“尽管需要进一步的研究来了解新冠肺炎发育的具体机制，但我们的数据表明，过高的SARS-CoV-2特异性T细胞反应可能导致[免疫损伤]导致新冠肺炎相关的肺功能衰竭，”第一作者尼娜·巴贝尔(Nina Babel)说。
这项新的研究增加了越来越多的证据，表明过度的免疫反应会导致危及生命的新冠肺炎。
A
专业研究
2020年6月发表的一项研究发现，地塞米松，一种抑制人体免疫反应的皮质激素，在28天的时间里挽救了大约三分之一的患者在呼吸机上的生命。
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表明另一种免疫抑制药物，即白介素-6抑制剂，可能有助于防止严重的新冠肺炎感染危及生命。
这项新研究的作者承认他们的研究有一些局限性。
他们不知道研究中的病人是什么时候感染病毒的。因此，较高的T细胞反应在危重病人中可能仅仅是由于较长时间的感染。
此外，他们无法分析T细胞亚型的全部范围及其产生的细胞因子。因此，他们有可能错过了保护性或有害的免疫效应，这种影响对非关键和危重患者的影响是不同的。
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