华南农业大学刘耀光团队发表水稻杂种不育分子遗传研究综述论文

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近日，华南农业大学生命科学学院刘耀光院士和陈乐天教授团队在综合学术期刊SCIENCE CHINA Life Sciences (《中国科学：生命科学》英文版 )上发表了题为Molecular mechanisms of hybrid sterility in rice 的综述文章。该综述系统地总结了栽培稻和野生稻的杂种不育遗传模式，基因克隆，分子遗传机制，起源演化，和远源杂交稻育种中克服育性障碍的技术策略，为今后全面阐明植物生殖隔离的分子机制，促进杂种优势利用提供了参考。论文第一作者为谢勇尧博士，通讯作者为刘耀光院士和陈乐天教授。

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物种是具有一定形态特征和生理特征的生物类群，是生物分类的基本单元。物种形成（speciation）是新物种从旧物种中分化出来的过程。一般认为物种形成要经过三个环节：（1）种群产生遗传变异；（2）自然选择（也包括近代的人工驯化）的作用使种群的遗传结构发生了适应性的改变；（3）不同种群由于地理隔离加深了种群遗传结构的差异和性状分歧，乃至出现生殖隔离（reproductive isolation），使不同的种群分化成不同的亚种或不同的种。生殖隔离可分为受精前生殖隔离(premating reproductive isolation）或合子前生殖隔离(prezygotic reproductive isolation），和受精后生殖隔离(postmating reproductive isolation）或合子后生殖隔离(postzygotic reproductive isolation），后者包括杂种不活、杂种不育和杂种衰败等杂种不亲和现象。

杂种不育是比较受关注和研究得较多的生殖隔离机制。已有的研究表明，在亚洲栽培稻的籼亚种（indica）和粳亚种（japonica）的杂种、亚洲栽培稻与非洲栽培稻（O. glaberrima）的杂种、以及亚洲栽培稻与野生稻的杂种存在多个杂种不育座位，它们控制着杂种的花粉或小穗（雌配子体）的育性。虽然单个杂种不育基因系统只能杀死部分配子，两个种（亚种）间存在的多个杂种不育基因系统的叠加作用可使杂种的花粉育性和结实率严重下降（图1）。因而，杂种不育成为种间和亚种间强杂种优势利用的主要障碍。

水稻杂种不育遗传模型可以大致分为两类：单座位孢子体-配子体互作模型或单座位模型（one-locus sporo-gametophytic interaction model）和重复隐性基因配子体致死模型或双基因座模型（duplicate gametophytic lethal model）。在单座位模型中，原始基因在物种分化过程中产生遗传分化的等位基因；在它们的杂种中该杂合座位发生不亲和性相互作用，使携带某亲本等位基因的雄配子或雌配子被选择性杀死，而携带另一亲本等位基因的配子能够存活并优先遗传到后代。因此在杂种后代产生等位基因的偏分离现象，优先遗传的等位基因也称为“自私基因”或“自私遗传因子”。但是，这些座位在纯合的状态下对育性没有影响。在双座位模型中，原始育性必需基因易位到另一染色体产生新的基因座；随后在物种分化过程中在原始育性基因和新座位基因分别发生功能缺失突变，使不同的物种（或亚种）只剩下一个相互不等位的育性基因。在它们的杂种中，减数分裂的染色体自由重组产生了四分之一的配子体不含有它们任一个功能型育性基因，因而是不育的。Bateson-Dobzhansky-Muller (BDM) 模型能够广义地解释杂种不亲和（不育）基因是如何从原始的基因中产生，但不能够具体解释杂种不亲和（不育）发生的分子遗传机制。

图1. 亚洲稻与非洲稻杂种的花粉和小穗育性（A）, 和亚洲稻--非洲稻杂种单座位S1产生的花粉和小穗半不育（B）。

目前，在水稻（包括野生稻）已报道了7个单座位杂种不育基因和3对双座位杂种不育基因的克隆，其中大部分由中国的实验室完成，包括华南农业大学刘耀光和陈乐天课题组（克隆了Sa, Sc, S1），华中农业大学张启发课题组（克隆了S5），南京农业大学万建民课题组（克隆了S7，qHMS7）以及云南农科院陶大云课题组（共同克隆了qHMS7）。

这些单座位杂种不育座位在普通遗传学特征上相似，但相关基因的分子作用机制各不相同。文章指出，自从Long等 (2008) 发现Sa座位实际上由2个相邻基因互作控制杂种不育，随后克隆的多个杂种不育座位（S5, HSA1, Sc, S1, qHMS7）也是由2-3个相邻基因组成的复合座位，这些功能关联基因共同或分别起配子杀手（Gamete killer）作用和配子保护（Gamete protector）的作用。物种在演化过程中产生这类杂种不育复合座位，可能具有最简单的遗传模式和最大的遗传效应，因而产生最大的合子后生殖隔离作用。

该综述提出，植物杂种不育基因的起源可能有两类类：即已存在的功能基因中分化出杂种不育的派生功能，以及从头起源的杂种不育“专职”基因。例如，籼粳杂种雄性不育基因Sc编码一个DUF1618蛋白，是花粉发育的必需因子；其籼粳等位分化产生杂种雄性不育为派生的功能。另一方面，Sa, S5, S1, 和qHMS7等座位的基因不是配子体发育必需的（敲除其基因不影响配子体发育），它们是杂种不育“专职”基因还是有其它生物学功能，需要进一步研究。

该文章总结了在水稻远源杂交育种中克服杂种育性障碍的方法策略：1）将发现的多个杂种亲和等位基因回交导入到亲本材料中，培育广亲和系；2）将鉴定的多个籼型杂种不育等位基因回交导入到粳稻亲本材料中，培育粳型亲籼系；3）研究发现，水稻杂种不育座位的杀配子等位基因的功能丧失后，杂种不育现象消失，因此可以CRISPR/Cas基因编辑技术创制杂种亲和等位基因，快速培育广亲和系。

最后，该综述展望了今后水稻杂种不育研究的前景，指出还需要鉴定和克隆更多的杂种不育基因，以加深对物种分化中生殖隔离形成分子机制的认识，并能高效地克服杂种育性障碍，把作物杂交育种产量水平提升到一个新台阶。

https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11427-019-9531-7