现代，亚洲人的审美通常是越瘦越好，事实上，存在两个极端，有些易胖体质几乎是喝水都会胖，有些人却是怎么吃也吃不胖。关于体重的秘密，究竟是怎么样的呢？近日，有研究发现，小鼠大脑深处的神经细胞迫使它们进食。类似的细胞也存在于人中，并且可能最终代表一种针对饮食失调和肥胖的新方法。耶鲁大学医学院的神经生物学家和生理学家Sabrina Diano说，由于发现它们的神秘大脑区域以及与人类的潜在相关性，鼠标结果“值得追求”。
众所周知，人类大脑区域中的某些神经细胞称为肾小管（nucleus tuberalis lateralis），或NTL，在神经退行性疾病如亨廷顿氏症和阿尔茨海默症中会出现故障。但“对该地区几乎一无所知”，来自新加坡生物成像联合会研究机构的Yu Fu说。
在人类中，NTL是沿着下丘脑底部边缘的小凹凸，这是一种已知可调节进食行为的大脑结构。但在老鼠身上，根本没有人认为存在类似的结构，直到研究人员偶然发现它。研究人员正在研究产生一种叫做生长抑制的激素的细胞，这是一种人体中某些NTL细胞的分子标志。在小鼠中，下丘脑中的那组细胞似乎对应于人的NTL。这些细胞不仅存在于小鼠体内，而且在饮食行为中起着重要作用。研究小组发现，当小鼠饥饿时，或当饥饿信号激素ghrelin出现时，神经元就开始行动起来。当研究人员使用激光或分子技术人工激活细胞时，小鼠比正常小鼠吃得更多，体重也更快。相反，当研究人员杀死神经元时，小鼠的进食量并不比仍然拥有细胞的老鼠大，且体重较轻。结果表明，在小鼠中，这些神经元会影响进食的冲动，以及随后的体重变化。
Diano警告说，需要做更多的实验来研究这些细胞在人体中是否表现相似。
阿尔茨海默症和亨廷顿氏症都与代谢问题和食欲改变有关。NTL中食欲控制细胞的消亡可能有助于解释原因。 如果NTL细胞确实控制了人类的食欲，那么大脑区域就无法独立运作。众所周知，下丘脑内和周围的邻近神经细胞在食物可用时刺激身体进食方面发挥重要作用。“我们的身体是为了确保只要有机会我们就会吃饭，” Fu说。
对于许多人来说，高卡路里的食物现在很容易获得。“当我们突然面临食物丰富时，我们的身体根本无法应对它，” Fu说。结果可能是代谢紊乱，如肥胖。调查这些控制食欲的细胞的行为，可能还有药物，有朝一日可能会提供一种治疗肥胖或饮食失调的方法，如厌食症。
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