上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
运动可促进心肌细胞的生理生长，并保护心脏免受缺血-再灌注（IR）损伤。然而，运动改善心脏代谢和功能的分子机制，在很大程度上仍不清楚。
2026 年 9 月 8 日，上海大学医学院呼庆勋团队在 Nature 子刊Nature Metabolism上发表了题为：Pentose phosphate pathway-derived NADPH facilitates physiological hypertrophy and alleviates ischemia–reperfusion injury in the heart 的研究论文。
该研究表明，运动能够激活心肌细胞的戊糖磷酸途径（PPP）以产生的NADPH，从而促进心脏生理性肥大并减轻缺血-再灌注损伤。
在这项最新研究中，研究团队利用一种基因编码的荧光传感器发现，运动可增加心肌细胞的细胞质中（而非线粒体中）NADPH水平，该效应通过激活戊糖磷酸途径（PPP）介导。抑制 PPP 活性或耗竭细胞质 NADPH，可减弱小鼠运动诱导的心脏肥厚。研究团队还观察到，NADPH 通过抑制 HDAC3/C/EBPβ 通路促进心肌细胞生长。此外，运动激活的 PPP/NADPH 通路可抑制急性缺血再灌注（IR）损伤，并在 IR 后 4 周保护心脏功能。在测试的 310 种藏药化合物中，亚精胺衍生物lyciumspermidine-0527可直接激活 PPP 限速酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，提高细胞内 NADPH 水平并减轻 IR 损伤。
综上所述，这些结果表明，由戊糖磷酸途径（PPP）产生的 NADPH 是一个关键的代谢调控节点，可调控运动诱导的生理性心肌细胞生长，并保护心脏免受缺血再灌注（IR）损伤。
值得一提的是，Nature Metabolism期刊同期发表了题为：Increasing cytosolic NADPH to mimic exercise 的评论文章。
评论指出，该研究发现，细胞质中的NADPH（一种戊糖磷酸途径的代谢物）可驱动一种具有保护作用的生理性心脏肥厚反应，该反应有助于抵御心肌梗死损伤，并可通过一种候选的亚精胺衍生物来提升。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s42255-026-01587-9
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