受鱼鳞启发！俞书宏院士团队AM：仿生止血敷料，实现快速安全止血！

创伤性出血是导致伤者在伤后数小时内死亡的首要原因，约占创伤相关死亡的30%–40%。在院前急救中，有效的止血措施可避免其中超过50%的死亡病例。纳米黏土（如高岭土）因其能够激活内源性凝血途径、加速凝血酶生成，已被科学和临床证实可将生理性凝血效率提升一倍。基于纳米黏土的止血敷料（如QuikClot Combat Gauze和WoundStat）已获美国FDA批准用于战场急救，显著降低了死亡率。然而，这些敷料在实际应用中面临严峻挑战：纳米黏土颗粒极易从基质上脱落，不仅严重削弱止血功效，脱落的颗粒进入血液循环还存在远端血栓形成风险，而残留在组织中的纳米黏土则会诱发慢性炎症。传统解决策略多采用聚合物包埋或粘合剂锚定，虽能减少脱落，却不可避免地堵塞纳米通道、包覆活性表面，导致高岭土促凝效能大幅下降。如何在确保牢固固定的同时实现活性表面的最大化暴露，成为该领域长期悬而未决的难题。

受鱼鳞通过胶原纤维锚定于皮肤的机制启发，中国科学技术大学俞书宏院士、陈家富教授和中国科学院杭州医学研究所董良特聘研究员合作，开发了一种基于纳米纤维桥接界面的仿生止血敷料（AKOC）。该策略通过在棉纤维表面原位生长纳米纤维网络，利用共价键与非共价键的协同作用，将高岭土纳米片牢固锚定于基质上，同时确保其活性表面充分暴露（图1b）。实验表明，该敷料在动态血流冲刷下无可检测的高岭土泄漏，在大鼠、兔和猪的多种出血模型中止血时间较商用Quik-clot缩短35%–62%，且未观察到脱落颗粒引起的慢性炎症。相关论文以“Bioinspired Hemostatic Dressings for Rapid and Safe Bleeding Control Via Nanofiber Bridging of Kaolin and Cotton”为题，发表在Advanced Materials上，为开发兼具高效性与安全性的止血材料提供了全新平台。

图1 | 仿生止血敷料的仿生设计。（a）鱼鳞通过胶原纤维附着于皮肤的示意图（使用BioRender.com创建）。（b）仿生止血敷料中的类似结构：高岭土纳米片通过纳米纤维锚定在棉微纤维上。

研究团队首先对高岭土纳米片和棉基质分别进行表面工程改造（图2a）。他们利用（3-氨基丙基）三乙氧基硅烷对高岭土纳米片进行氨基功能化修饰，获得表面带正电的AKNs（图2d）。这种修饰不仅未改变纳米片的形貌和晶体结构，反而因其剩余活性硅酸盐表面继续激活内源性凝血级联，同时正电荷促进带负电的血小板和凝血因子的局部富集，使促凝活性较原始高岭土略有提升（图2e,f）。与此同时，团队采用TEMPO介导的原位纳米纤维化技术处理棉微纤维（图2g），通过控制氧化时间（2、4、6、8小时），在棉纤维表面生成了不同密度和形貌的纳米纤维“绒毛层”，扫描电镜（图2h）和透射电镜（图2i）均证实了纳米纤维的成功生成。4小时氧化处理最为理想——该条件下形成的纳米纤维网络具有高长径比和良好空间延展性，既增强了基质的机械柔顺性，又将有效接触面积大幅提升。该基质还保留了天然纤维素的高结晶度，确保了作为“柔性连接绳”所需的高机械强度。扫描电镜和热重分析显示，AKOC4h的高岭土负载密度和均匀性最优，负载量达15.3 wt%，是商用Quik-clot的三倍（图2j-m）。与之对照，缺乏纳米纤维桥接的AKC（AKNs直接负载于未氧化棉纤维）或KOC（未修饰高岭土负载于氧化棉纤维）均表现出纳米片的无序堆叠和显著团聚（图2k），极易在动态血流中破碎脱落。

图2 | 仿生止血敷料的制备与多尺度表征。（a）AKOC制备流程示意图。（b，c）AKOC的宏观外观，如（b）棉球、（c）纱布和绷带。（d-f）高岭土纳米片（KNs）的表面功能化和促凝特性表征。（d）APTES接枝制备氨基功能化高岭土纳米片（AKNs）的示意图。（e）AKNs的Zeta电位随APTES浓度的变化。（f）代表性血栓弹力图谱显示AKNs的促凝活性。（g-i）棉微纤维（CMFs）的原位纳米纤维化。（g）TEMPO介导氧化示意图。（h）SEM和（i）TEM图像证实成功的表面纳米纤维化（OCMF-4 h）。黄色箭头指示向外突出的纳米纤维。（j-l）AKOC（j）、AKC（k）和Quik-clot（l）的SEM图像。（m）AKOC与对照材料高岭土负载量的定量比较。（e）和（m）中数据以均值±S.D.表示（e中n=8；m中n=3），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

为阐明纳米纤维的桥接机制，研究团队进行了多尺度的界面分析。高分辨扫描电镜观察到，在纳米片边缘存在明显的“高张力结合区”——桥接纳米纤维因刚性失配而被拉紧甚至从基质上抬起（图3a,b）。在电子束热应力下，这些拉紧的纳米纤维发生原位回缩和断裂。更有力的证据来自机械分离实验：高倍观察确认了纳米纤维桥接的精细结构（图3c），横截面图像直接证实了OCNF网络桥接OCMF与AKNs之间的间隙（图3d），而机械断裂界面则暴露出大量被拉出的纳米纤维以及附着在脱落纳米片上的断裂残端（图3e），证实AKNs并非简单物理吸附，而是通过纳米纤维网络牢牢锚定。研究人员还构建了仅由游离氧化纳米纤维和纳米片组成的模型体系，经高能超声破碎后，原始高岭土表面几乎无纤维残留，而氨基化高岭土表面则有大量断裂的纳米纤维残端（平均174±60 nm）牢固附着（图3f-i）。对照实验证实超声本身对游离纳米纤维长度影响可忽略，由此确证纳米纤维-纳米片的界面结合强度已超越纳米纤维自身的抗拉强度。这种“化学-力学协同”机制（图4a）进一步得到多谱学证据支撑：XPS在AKOC中检测到共价酰胺键的N 1s特征峰（400.54 eV），AFM-IR在纳米纤维-纳米片接点处解析出酰胺I（1690 cm⁻¹）和酰胺II（1570 cm⁻¹）特征带，固态¹³C NMR则检测到酰胺羰基碳信号（172.3 ppm）（图4b-d）。有限元模拟显示，粗糙基质（RS）模型因应力集中导致脆性失效（图4e），而纳米纤维桥接粗糙基质（NF-RS）模型实现了有效的应力再分布（图4f），对应剥离力曲线证实临界脱附力提升约三倍（图4g）。180°剥离实验进一步量化了这一优势：仅引入纳米纤维网络（未形成共价键）即可将界面韧性提升至46.8 J·m⁻²（对照约20 J·m⁻²），而引入共价交联的AKOC则达到93.6 J·m⁻²（图4h），失效模式也从二维界面脱粘转变为三维内聚断裂，彻底化解了传统聚合物粘合剂“保牢固必失活性”的困局。

图3 | 稳健纳米纤维桥接界面的显微可视化与力学验证。（a）ONFs广泛桥接AKN与下方OCMF基质之间隐蔽内表面的结构示意图。（b）SEM图像显示单根纳米纤维的内聚失效（断裂），该纤维仍锚定于两个相邻AKNs上。（c）纳米纤维桥接形态细节的高倍图像。（d）AKOC微纤维超薄切片的横截面SEM图像，直接证实OCNF网络桥接OCMF与AKNs之间的间隙。（e）机械断裂界面的SEM图像，显示大量纳米纤维被拉出，表明强相互作用。（f）超声作用下纳米片表面纳米纤维脱附或断裂的示意图。（g）超声处理前相邻KNs由长OCNFs连接，以及超声处理后KN表面残留少量OCNFs的SEM图像。（h）超声处理前相邻AKNs由长OCNFs（1829±728 nm）连接，以及超声处理后AKN表面残留短OCNFs（174±60 nm）的SEM图像。黄色箭头指示连接OCNFs；黄色三角标记残留OCNFs。（i）原始OCNFs（OCNFs₁）、超声分散液后OCNFs（OCNFs₂）、超声KNs-OCNFs后KN表面残留OCNFs（OCNFs₃）、以及超声AKNs-OCNFs后AKN表面残留OCNFs（OCNFs₄）的长度比较。（i）中数据以均值±S.D.表示（n≥100），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

图4 | 纳米纤维桥接界面的化学表征与力学分析。（a）AKOC复合材料界面稳健性的“化学-力学协同”机制示意图。（b）对照与AKOC样品的高分辨N 1s XPS谱图，显示不同氮物种的分峰。（c）从AKOC上剥离的AKN表面纳米纤维-纳米片界面处采集的原子力显微镜-红外光谱。（d）对照与AKOC样品的固态¹³C NMR谱。（e-g）剥离过程的显式动力学模拟。粗糙基质（RS）模型（e）和纳米纤维桥接粗糙基质（NF-RS）模型（f）基底和纳米片表面的Von Mises应力分布云图，以及（g）相应的模拟剥离力曲线。（h）高岭土纳米片与棉基质之间的界面韧性。（h）中数据以均值±S.D.表示（n≥5）。

材料的界面稳定性是确保止血功效与生物安全的核心前提。研究团队设计了一系列动态力学挑战实验，以验证纳米纤维桥接策略的结构优势（图5）。在定性半静态水洗测试中，Quik-clot的冲洗水因大量颗粒脱落迅速变浑浊，而AKOC的冲洗水保持澄清（图5a）。在模拟浅表出血的低流速（<20 mL/min）动态冲刷下，Quik-clot和AKC在5分钟内荧光强度与面积损失约50%，而AKOC信号保持稳定（图5b,c,f,g）。在模拟动脉出血的高流速（100 mL/min）条件下，实时荧光监测显示AKOC信号保持完整（图5d），而Quik-clot信号在数秒内急剧衰减（图5e）。热重分析定量揭示出显著稳定性差距：缺乏纳米纤维桥接的对照材料在前2分钟内即损失约70%的高岭土负载，20分钟冲刷后累计损失超过78%；而AKOC在整个20分钟高速冲刷过程中保持>99%的负载（图5h）。即使在模拟高血压危象的200 mmHg压力下持续冲刷20分钟，AKOC仍保持>99%的高岭土保留率。超声处理作为另一种高能机械挑战，同样对AKOC的负载影响极小，而AKC和Quik-clot则被大量剥离（图5i）。冲刷后的扫描电镜图像直观显示：AKOC表面的AKNs仍保持致密平铺，而对照样品表面几乎被冲刷裸露（图5j-l）。此外，AKOC在常温储存28天及高压蒸汽灭菌（121°C，15 psi，20分钟）后，仍保持<1%的纳米片损失率，且促凝活性无显著波动；在pH 5.0–7.0及温度15°C–37°C范围内，其界面亦无降解或脱落迹象，充分展示了临床转化所需的储存、运输和灭菌兼容性。

图5 | AKOC在动态力学挑战下的物理稳定性。（a）Quik-clot和AKOC在定性水洗测试前后的宏观照片。（b）定制动态流动装置示意图。（c）FITC-AKNs标记的AKOC微纤维横截面的代表性共聚焦荧光图像。（d，e）在100 mL/min高流速挑战下，（d）AKOC和（e）Quik-clot在初始3秒内的代表性实时荧光图像。（f，g）在20、50和100 mL/min流速下5分钟内纳米片保留率的定量分析，分别通过（f）归一化荧光面积（NFA）和（g）归一化荧光强度（NFI）测量。（h）TGA定量AKOC及对照材料在100 mL/min流速下高岭土损失随冲刷时间的动力学。（i）两种高能挑战——20分钟高流速冲刷（100 mL/min）和20分钟超声处理后各材料残留高岭土负载的柱状图比较。（j-l）AKOC（j）、Quik-clot（k）和AKC（l）在20分钟、100 mL/min冲刷测试后的代表性SEM图像。（f-i）中数据以均值±S.D.表示（n=3），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

在体外促凝性能评估中，AKOC展现出全面优越性（图6）。全血凝固时间测试中，AKOC仅需87±13秒，显著短于纱布（467±38秒）、棉球（417±32秒）和Quik-clot（161±15秒）（图6a）。血凝指数（BCI）在凝血全过程均一致性地低于商用材料（图6b）。扫描电镜揭示了快速凝血的细胞学基础：AKOC触发大量红细胞（77.8±10.8%）和血小板（83.3±3.4%）的黏附聚集（图6c,d,i-l），且黏附的血小板呈现显著变形和广泛伪足伸展，标志着高度活化状态——这是启动和放大凝血级联的关键（图6e-h）。机制解构实验表明，AKNs作为内源性途径主要化学激活剂（BCI: 30.47%），OCMF基质则因其高吸血能力（21.6 g·g⁻¹）和快速浸润作为物理浓集器（BCI: 51.66%），二者集成后AKOC复合材料的BCI达22.31%，显著优于各单独组分，展现出协同促凝效应。在高胆固醇血症兔和自发性高血压大鼠的异常血液状态下，AKOC均保持最强促凝效果。尤为关键的是，经20分钟高速冲刷或超声处理后的AKOC，其凝血时间（p=0.608和p=0.695）、BCI曲线以及红细胞/血小板黏附水平均无统计学显著变化（图6m-p），而Quik-clot的凝血时间则显著延长至300秒以上，BCI曲线严重偏移，细胞黏附大幅下降。这一结果强有力地证明了AKOC在机械挑战下促凝活性的稳健保持。

图6 | AKOC优越的体外促凝能力与稳健的功能稳定性。（a-d）棉、纱布、Quik-clot和AKOC的关键止血参数定量比较，显示（a）全血凝固时间、（b）血凝指数（BCI）、（c）血小板黏附比例和（d）红细胞黏附比例。（e-h）代表性SEM图像显示血小板在（e）纱布、（f）棉、（g）Quik-clot和（h）AKOC表面的黏附和活化。（h）中插图突出显示AKOC上高度活化的血小板及其广泛伪足形成。血小板伪彩色为绿色。（i-l）代表性SEM图像显示红细胞在（i）纱布、（j）棉、（k）Quik-clot和（l）AKOC表面的黏附。红细胞伪彩色为红色。（m）Quik-clot和AKOC在处理前（对照）以及20分钟高流速冲刷或20分钟超声处理后的全血凝固时间，展示AKOC促凝活性的稳健保留。（n-p）Quik-clot和AKOC在20分钟高流速水冲刷前后的（n）BCI值、（o）血小板黏附比例和（p）红细胞黏附比例比较。（a-d）和（m-p）中数据以均值±S.D.表示（a中n=4；（b-d）和（m-p）中n=5），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

生物安全性是止血材料临床转化的另一道门槛。体外实验显示，尽管AKOC的高岭土负载量为Quik-clot的三倍，其溶血率（2.13±0.54%）却显著低于Quik-clot（3.49±0.66%），两者均远低于5%的安全限值。L929细胞毒性实验表明，AKOC条件培养基在24、48、72小时培养后均未诱导显著细胞毒性。在大鼠背部皮下植入实验中，AKOC在7天和14天仅诱导形成薄层纤维囊（46.0±5.8 μm和47.2±9.2 μm），周围伴轻度炎症浸润——与标准医用纱布的异物反应相当。至35天时，炎症浸润基本消退，纤维囊趋于成熟有序且未增厚（35.1±7.9 μm），呈现良好消退趋势。而Quik-clot则诱导更显著且持续的炎症反应，纤维囊在7、14、35天分别达73.8±16.2 μm、89.2±15.7 μm和112.5±22.4 μm，且伴有持续慢性炎症细胞存在。全面的血液学及血清生化分析确认，AKOC未引起全身性炎症或远端器官（肝、肾）毒性。

研究团队进一步在多个临床相关体内模型中验证了AKOC的止血功效与安全性（图7、图8）。在大鼠（直径6 mm、深3 mm）和猪（直径10 mm、深6 mm）肝脏体积缺损模型中——后者模拟了复杂的、不可压迫的渗血性内脏出血——AKOC均快速贴合创面并实现止血（图7a-c，图8a,b）。定量数据显示，AKOC将大鼠止血时间缩短至37±8秒（较Quik-clot的98±20秒提升62%），出血量降至0.3±0.1 g（较Quik-clot的0.8±0.2 g减少62.5%）（图7d,e）；在猪肝脏模型中，止血时间为96±9秒（较Quik-clot的148±41秒提升35%），出血量为8.8±2.4 g（较Quik-clot的18.0±5.2 g减少51%）（图8c,d）。值得注意的是，即使在猪肝脏相对缓慢的持续渗血中，Quik-clot仍被观察到部分高岭土流失（图8a），而AKOC全程无可见脱落（图8b）。术后14天的组织学分析表明，AKOC处理的肝脏仅形成薄层纤维囊和极轻微炎症反应（图7f,g,h，图8e），与标准纱布相当；Quik-clot处理的肝脏则呈现广泛纤维化组织和中度炎症细胞浸润，且可见明显的异物巨细胞（图7h,i，图8f）——提示对脱落高岭土颗粒的持续刺激反应。免疫荧光和免疫组化证实，AKOC组肝组织中α-SMA（成肌纤维细胞）、CD68（巨噬细胞）和促炎因子IL-1β的表达均显著低于Quik-clot组（图7j-o）。ELISA结果进一步确认IL-1β和IL-6蛋白表达水平在AKOC组均显著更低。批量RNA测序提供了系统水平证据（图9a-e）：Quik-clot处理样本中免疫系统、T细胞活化和炎症反应相关基因集显著上调，而AKOC组中这些通路显著下调。扫描电镜和能谱分析显示，Quik-clot形成的血凝块中，高岭土纳米片随机分散在纤维蛋白网络内——已从基质脱位（图9f,g）；而即使在血凝块收缩施加显著机械力后，AKOC中的AKNs仍致密均匀地附着于OCMF表面（图9h,i）。这些结果一致表明，AKOC的结构稳定性有效规避了颗粒诱导的慢性炎症风险，无需进行激进的术后清创。

图7 | AKOC在大鼠肝脏出血模型中的体内止血功效与止血后组织反应。（a）大鼠肝脏缺损止血实验示意图。（b，c）Quik-clot（b）或AKOC（c）处理大鼠肝脏出血的止血过程代表性图像。（d，e）无干预（Blank）、纱布、Quik-clot或AKOC处理出血的（d）止血时间和（e）出血量定量分析。（f，g）Quik-clot（f）或AKOC（g）处理后损伤肝组织的宏观外观。（h）损伤肝组织的代表性H&E染色图像。黑色箭头指示异物巨细胞；黑色三角指示炎症细胞；黑色虚线之间区域代表损伤边界。（i）基于组织学图像的损伤面积定量分析。（j，k）α-SMA（成肌纤维细胞标志物）的免疫荧光染色（j）及其归一化荧光面积的相应定量分析（k）。（l，m）CD68（巨噬细胞标志物）的免疫荧光染色（l）及其归一化荧光面积的相应定量分析（m）。（n，o）促炎细胞因子IL-1β的免疫组化染色（n）及其阳性面积比例的定量（o）。（j，l）中细胞核以DAPI染蓝（蓝色），绿色荧光指示目标蛋白。（d，e，i，k，m，o）中数据以均值±S.D.表示（n=4），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

图8 | AKOC与Quik-clot在猪肝脏出血模型中的止血功效与组织反应。（a）Quik-clot处理的猪出血肝脏处凝血块形成不充分，显示可见的高岭土泄漏。（b）AKOC处理的猪出血肝脏处快速形成血凝块，未见高岭土可察觉泄漏（使用BioRender.com创建）。（c，d）纱布、Quik-clot或AKOC处理猪出血肝脏的止血时间（c）和出血量（d）。（e，f）AKOC（e）或Quik-clot（f）止血2周后损伤肝组织的代表性组织学图像。黑色三角：炎症细胞；红色虚线：损伤边界。（c）和（d）中数据以均值±S.D.表示（n=6），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

图9 | AKOC增强安全性的转录组学分析与微观结构证据。（a）大鼠肝组织样本RNA测序实验示意图。（b）Quik-clot处理与AKOC处理样本中选定免疫和炎症相关基因集GSVA评分的箱线图。（c-e）（c）GOBP免疫效应过程、（d）GOBP T细胞活化和（e）Hallmark TNF-α通过NF-κB信号通路的基因集富集分析（GSEA）图。（f，g）Quik-clot形成血凝块的SEM图像（f）和EDS面扫（g）。（h，i）AKOC形成血凝块的SEM图像（h）和EDS面扫（i）。

在更高压的动脉出血模型中，AKOC的优势更为突出（图10）。在兔股动脉损伤模型（0.7 mm切口）中，AKOC止血时间为102±16秒，出血量6.8±1.6 g，较Quik-clot（246±54秒，15.1±4.5 g）止血效率提升58%（图10a-c）。在自发性高血压大鼠模型（收缩压181.6±11.4 mmHg）中，AKOC实现67±14秒止血（出血量1.2±0.2 g），显著优于Quik-clot（178±22秒，3.6±0.7 g）（图10d-g）。在兔股动脉金黄色葡萄球菌严重感染合并脓肿模型中，即使处于感染性创面环境，AKOC仍保持92±13秒的止血时间（出血量6.4±0.8 g），而Quik-clot因高岭土脱落导致止血失败（出血量16.3±2.7 g）（图10h-j）。上述结果共同证明AKOC的止血机制对血流动力学异常和细菌干扰均保持稳健。最令人信服的证据来自高度临床相关的巴马小型猪股动脉损伤模型（1.0 mm切口）——该模型模拟伴有高压喷血的重度外伤（图10k）。经过标准化的30秒压迫后，Quik-clot未能有效控制出血，血液持续扩散至周围纱布，移除后发生显著再出血，导致大量失血（33.9±8.6 g）和漫长的止血时间（267±40 s）（图10l,m）。而AKOC在压力释放后即观察到血流量进行性减少，以152±25秒实现止血，出血量仅16.0±3.9 g，较Quik-clot止血效率提升43%（图10l-n）。在该挑战性模型中，AKOC实现零失败的一致性止血。直接宏观观察确认，Quik-clot应用部位可见明显的黄色高岭土颗粒流随血流流失，而AKOC全程无脱落。

图10 | AKOC在挑战性高压动脉出血模型中的止血功效。（a）新西兰兔股动脉损伤模型示意图。（b，c）各组在兔模型中出血量（b）和止血时间（c）的定量分析。（d）自发性高血压大鼠（SHR）股动脉损伤模型示意图。（e）SHR的血压测量值。（f，g）高血压大鼠模型中各组出血量（f）和止血时间（g）的定量分析。（h）金黄色葡萄球菌感染腹股沟区股动脉出血模型建立示意图。（i，j）感染兔模型中各组出血量（i）和止血时间（j）的定量分析。（k）巴马小型猪股动脉损伤模型示意图。（l，m）猪模型中各组出血量（l）和止血时间（m）的定量分析。（n）AKOC成功止血后损伤猪股动脉的代表性照片。（a，d，h，k）中图像使用BioRender.com创建。（c，m）图中圆点代表成功止血，叉号代表观察期内止血失败。（b，c，f，g，i，j，l，m）中数据以均值±S.D.表示（n≥4），P≤0.05，P≤0.01，P≤0.001。

综上所述，该研究受鱼鳞-皮肤纤维增强界面启发，提出并验证了一种普适性的“纳米纤维桥接”策略——通过在棉微纤维表面原位纳米纤维化，构建柔性纳米纤维界面层，以“柔性连接绳”方式牢固锚定高岭土纳米片。在动态剪切力下，该结构通过有效应力再分配机制将峰值应力转化为均匀载荷，有效防止界面失效。尤为关键的是，该桥接机制主要在纳米片内表面实施固定，避免了传统聚合物粘合剂对促凝活性表面的包覆。所得仿生止血材料AKOC在严苛机械挑战下保持>99%的高岭土保留率，在常温储存和高压蒸汽灭菌后结构完整性和促凝性能均无衰减，且在伤口环境典型的pH和温度波动范围内保持有效。该结构完整性直接转化为可靠的止血功能——在挑战性大动物动脉出血模型中实现35%–80%的止血效率提升，并通过深层组织学和转录组学分析确认其规避了慢性炎症风险，无需二次清创。5公斤级批量制备实验初步验证了工业化规模生产的可行性，且其原料源于天然丰产棉、全程常压低温加工、兼容标准纺织设备，为成本竞争力提供了结构基础。超越止血应用本身，该“纳米纤维桥接”范式作为一个通用平台技术，有望将MXenes、MOFs、金属氧化物等功能纳米材料牢固负载于各类柔性基质上，为耐洗智能纺织品、柔性电子器件和高效催化过滤等下一代复合材料的设计提供蓝图。