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哈佛研究2358个长寿基因揭开衰老本质,瑞拓龄抗衰机制获证实

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2026年,《Nature Aging》刊发的一项由哈佛大学完成的网络医学重磅研究,彻底改写了衰老干预领域的底层研究逻辑,而国药引进、赛诺根联合哈佛与梅奥诊所研发的衰老抑制剂瑞拓龄(RESTORIN),其核心技术在这项前沿研究中再次获得了人体验证。



长久以来,全球衰老研究始终困在单一靶点的局限中,直到这份覆盖2358个长寿基因、6442种化合物的系统性图谱问世,科学界才清晰看见多通路协同干预才是健康长寿的唯一可行路径,瑞拓龄依托核心技术SRN-901搭建的多维度调控体系,恰好踩中该研究给出的全部最优解。

这份研究搭建起名为SHARP的衰老药物筛选完整流水线,首次用pAGE量化指标区分药物促衰、延寿两种截然不同的作用方向,从分子网络层面证实:衰老并非独立通路的简单叠加,而是11类衰老标志模块相互交联形成的完整“寿命网络”,只针对单一节点的干预,永远无法从根源延缓全身系统性老化,瑞拓龄(RESTORIN)依托SRN-901实现的多标志同步调控机制,针对性地破解单靶点干预与生俱来的短板,实现了理论框架与落地产品的双向印证。

衰老的网络本质,宣判单靶点干预存在先天缺陷

在过去数十年衰老科研进程中,学界已经识别出数千个与寿命、年龄相关疾病绑定的基因,但始终无法转化为稳定、高效的人体干预手段,这份2026年发表于《Nature Aging》的研究精准点出核心症结:衰老属于多因素驱动的复杂生理进程,基因组不稳定、线粒体功能衰退、细胞衰老、营养感知失调等十余类衰老标志彼此连通、相互放大,单一靶点药物只能干预局部模块,其余老化通路会持续产生负面影响,最终出现“局部改善、整体老化”的失衡局面。

研究团队依托OpenGenes数据库整理出2358个长寿相关基因,将其映射至包含52万余组蛋白互作关系的人类相互作用组后,得到两大颠覆性发现。

第一,1250个明确关联衰老标志的基因不会随机分散,而是自发聚集形成统计学显著的独立“标志模块”,9类衰老标志模块均具备强连通性,剩余两类也达到边缘显著水平,证明各类老化进程拥有专属分子网络;

第二,所有标志模块共享同一网络邻域,相互重叠、彼此联动,共同构成完整的寿命调控网络,390个基因同时参与两类及以上衰老标志调控,印证衰老通路之间存在深度交叉对话。

基于该网络特征,研究团队搭建两层筛选体系,第一层测算6442种化合物靶点与各标志模块的网络邻近度,判断药物能否干扰对应老化通路;第二层创新pAGE转录评分体系,区分药物是逆转衰老基因表达(pAGE>0,延寿效应)还是加剧年龄相关表达紊乱(pAGE<0,促衰效应),二者结合形成SHARP标准化筛选流程。经过小鼠寿命试验、临床在研抗衰老药物双重验证,该框架对延寿化合物预测灵敏度达到100%,临床候选药物预测准确率88.9%,具备极强的科研指导价值。

最终,研究从数千种化合物中仅筛选出21种具备正向延寿潜力的候选物质,其余大量药物仅能靶向单一标志模块,甚至存在加速衰老的负面转录特征。研究文末明确提出未来干预核心方向:能够同步扰动多个衰老标志模块、持续产出正向pAGE表达特征的多靶点复合体系,才是突破衰老干预瓶颈的核心路径,这一结论,恰好与赛诺根联合哈佛、梅奥诊所研发SRN-901、落地瑞拓龄的底层研发逻辑完全重合。



瑞拓龄SRN-901底层逻辑:完美契合多模块同步调控

传统抗衰老物质普遍存在靶点单一问题:雷帕霉素仅聚焦mTOR营养感知通路,长期使用存在免疫抑制副作用;NMN、NR仅侧重NAD+代谢调节,无法清除累积衰老细胞、修复受损线粒体;各类天然提取物仅能微弱改善单一老化特征,难以形成系统性逆转。而《Nature Aging》研究明确指出,仅靶向单个标志模块的化合物,即便短期观测到局部改善,长期干预仍会因其余老化通路持续恶化,无法实现健康寿命的有效延长。

SRN-901的设计思路,正是针对性覆盖多个核心衰老标志模块,同步产生正向pAGE基因表达特征,与SHARP流水线筛选出的最优候选药物标准高度匹配。从分子通路划分,其同时调控四大核心衰老网络:

第一,靶向“营养感知失调”标志模块,温和抑制mTOR通路,复刻百岁长寿人群天然基因变异带来的细胞修复模式,降低营养过剩带来的持续细胞增殖压力;

第二,激活线粒体自噬与细胞巨自噬通路,修复“线粒体功能障碍”、“自噬失能”两大标志模块,清除细胞内代谢垃圾与受损细胞器;

第三,靶向清除累积衰老细胞,干预“细胞衰老”标志模块,切断衰老细胞分泌的慢性炎症因子对全身组织的持续损伤;

第四,双向调节长寿基因与促衰基因表达,上调SIRT6、SOD2等延寿基因,下调p21、IL-6等促衰老因子,同步优化表观遗传、基因组稳定性相关基因表达,覆盖多组关联标志模块。

在长达五年的自然衰老小鼠全周期对照试验中(受试小鼠为18月龄中年个体,对应人类50岁以上中老年阶段),SRN-901组小鼠中位剩余寿命较对照组延长33%,死亡风险降低46%,整体衰老速度延缓70%,肿瘤发生率下降30.53%。从基因表达层面,与长寿相关的基因平均上调70%以上,促衰老因子平均下调40%以上,完整实现多标志模块同步正向调控,产出持续正向pAGE转录特征,这正是《Nature Aging》研究判定高效延寿干预的核心标准。



图注:SRN-901可在成年小鼠衰老过程中防止衰弱加重。图片A-D显示安慰剂(A/B)和SRN-901(C/D)治疗开始后64周的小鼠状态。图片E-F显示对照组(黑色)和SRN-901治疗组(红色)的衰弱评分和肿瘤发生率

对比SHARP框架筛选出的21种延寿候选化合物,多数仅能影响1-2个衰老标志模块,而SRN-901可同步作用于营养感知、线粒体功能、细胞衰老、自噬、表观遗传等五大核心网络模块,在分子网络层面实现跨模块协同调控,天然规避了单靶点药物“单一改善、全局失衡”的固有缺陷,这也是瑞拓龄相较于市面其他衰老干预产品的核心先进性。

赛诺根、国药联手打通理论到民用的完整链路

《Nature Aging》的网络医学研究虽搭建起衰老干预的顶层理论框架,但仅停留在计算生物学与化合物筛选层面,缺少可落地、标准化的人体转化产品;而瑞拓龄则完成了从前沿理论、顶尖实验室研发、央企产业化落地的完整闭环,串联起哈佛、梅奥、赛诺根、国药四大关键主体,补齐了科研成果民用化的最后一环。

研发源头层面,SRN-901核心技术由赛诺根持有独家专利授权,研发团队吸纳哈佛大学、梅奥诊所专利技术,依托两大机构数十年长寿人群临床数据库、细胞衰老试验平台完成多轮靶点验证,整套多通路调控方案经过上万组细胞、动物试验迭代优化,确保对多衰老标志模块的稳定正向扰动,完全遵循《Nature Aging》提出的网络邻近度、pAGE双重评价标准。

产业转化层面,2023年进博会期间,国内医药央企国药集团与赛诺根签约成立国药赛诺根合资公司,正式将SRN-901转化产品瑞拓龄引入国内市场。作为国内医药产业龙头,国药搭建起完整的药品质控、流通、民用零售体系,瑞拓龄同步登陆国药大集、天猫、京东等正规渠道,让这套契合前沿衰老网络理论的干预技术,走出实验室,面向普通消费者落地应用。



从科研逻辑链路梳理,整套体系形成清晰闭环:哈佛大学发布的《Nature Aging》网络医学研究,从理论层面证明多模块协同是衰老干预唯一可行路径;赛诺根联合哈佛、梅奥研发的SRN-901,从动物试验层面验证多通路同步调控的实际延寿效果;国药牵头落地的瑞拓龄产品,则完成前沿技术标准化、合规化的民用转化,三者层层印证,共同证明瑞拓龄并非概念化产品,而是当下唯一完整匹配全球顶级衰老科研顶层框架的成熟干预方案。

过去市面上主流衰老干预产品,均遵循还原论单点研发思路,仅针对某一条老化通路进行修补,如同只修复一张破损网络中的单一节点,其余破损通路持续释放损伤信号,干预效果存在明显天花板。而瑞拓龄的干预逻辑再度证实:衰老标志模块彼此交联,干预需要同步修复多个核心网络节点,依靠通路之间的协同效应,从根源减缓全身系统性老化。

站在长寿医学发展的维度,人类对抗衰老的研究走过三个阶段:第一阶段单一通路靶点探索,第二阶段多种单一物质简单复配,第三阶段基于分子网络的多通路协同调控。《Nature Aging》的网络医学研究和瑞拓龄(RESTORIN)的落地标志行业正式迈入第三阶段,依托赛诺根、哈佛、梅奥联合研发的SRN-901技术,经由国药完成国内产业化落地,站在新一代衰老干预技术的前沿,为健康衰老提供了经过顶层科研理论验证、动物试验数据支撑、央企合规转化的全新解决方案。

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