创伤患者凝血功能管理及损伤控制麻醉策略（安海燕教授）

北京大学人民医院作为国家创伤医学中心，常年收治大量车祸等高能量损伤所致的失血性休克患者，在严重创伤大出血、创伤性凝血病的临床救治领域积累了海量实战经验，深度参与国内多项创伤救治相关指南的制定与修订工作。基于丰富的临床实践经验，北京大学人民医院安海燕教授对科室手术麻醉管理经验进行系统总结，重点分享创伤患者凝血功能管理及损伤控制麻醉策略。

一、创伤性凝血病（TIC）

背景

创伤是全球范围内导致死亡的主要原因之一，尤其在青壮年人群中，创伤死亡率居高不下，约占总死亡人数的8%。创伤大出血、创伤性凝血病（TIC）是严重创伤患者死亡的关键因素。一方面，源于原发损伤过重、大出血、严重肢体损伤及后续感染；另一方面，文献提示严重创伤发生后约30 min即可出现TIC，这一病理生理改变显著增加病死率（1/4~1/3创伤患者在入院时已经存在TIC，而合并TIC的患者病死率高达30%~40%）。因此，麻醉医师需要充分认识该疾病，并且在创伤救治流程中承担重要角色。

定义与病理生理

TIC，又称急性创伤性凝血病（ATC），是严重创伤后，由组织损伤和组织低灌注共同驱动的内源性凝血紊乱，表现为多因素介导的全身性凝血功能障碍。 TIC并非孤立的凝血功能异常，本质是创伤后内环境紊乱（如酸中毒、低体温等）所导致的系统性凝血失衡。组织损伤与低灌注是TIC发生的根本驱动因素，二者相互促进，最终导致凝血、纤溶及抗凝系统的全面紊乱。

影响TIC发展的三大因素

（1）创伤相关因素：如创伤部位、损伤性质及损伤严重程度。损伤越重、组织破坏越广泛，TIC出现越早且程度越严重。

（2）环境与治疗因素：如低温、大量补液等。低体温可显著抑制凝血级联反应；大量输注晶体液或胶体液不仅稀释凝血因子，还可能加重酸中毒和低体温，进而进一步损害凝血功能。

（3）患者自身因素：包括年龄、合并症及抗凝药物服用史等。随着人口老龄化及心脑血管疾病发病率的上升，长期服用抗凝药物的创伤患者比例逐年增加，此类患者一旦发生外伤，极易出现难以控制的大出血。

发病机制

经典理论：

TIC主要源于稀释性凝血病、低体温和酸中毒三大因素的叠加效应。

最新观点：

TIC的核心驱动力是组织损伤与组织灌注不足。

机制1：内皮糖萼降解。创伤与休克可导致糖萼脱落，释放内源性肝素样物质，引发“自发性肝素化”。

机制2：活化蛋白C（aPC）通路激活。组织低灌注诱导aPC活化，灭活V/VⅢ因子并抑制纤溶酶原激活物抑制物-1，最终导致纤溶亢进。

机制3：血小板功能障碍。即使血小板计数正常，其聚集功能在伤后早期也可能因受体剥脱或信号抑制而显著下降。

二、麻醉管理策略

1.损伤控制性手术（DCS）

（1）核心理念（失血性休克患者）

救治目标：提高患者的总体生存率和改善预后。

救治成功的关键：能否快速纠正内环境紊乱，恢复内环境稳态。

（2）DCS的基本原则

①建立迅速高效的院前急救体系，在确切的手术止血前可考虑延迟进行液体复苏。

②建立“绿色通道”，做好“黄金1 h”的把控。

③尽量简化手术流程，快速控制出血和清除污染。

④鼓励采用微创的替代手术方式（如腔内血管栓塞）。

⑤力争控制手术时间<1.0~1.5 h，尽量不超过3 h。

DC：损伤控制；FC：浓缩纤维蛋白原；FFP：新鲜冰冻血浆；Hb：血红蛋白；ICU：重症监护室；SBP：收缩压

2.损伤控制性复苏（DCR）

DCR是一种针对严重创伤大出血患者的综合管理策略，强调在复苏过程中接受“暂时性生理紊乱”，优先维持组织灌注和凝血功能。麻醉医师应从术前准备阶段起即开始践行DCR的基本原则。

核心要点

（1）允许性低血压复苏。

（2）识别和预防低体温。

（3）纠正酸中毒。

（4）早期纠正创伤后消耗性凝血病。

（5）纠正低钙血症。

三、麻醉评估与围术期管理

1.麻醉评估要点

临床评估

结合患者生理学、解剖损伤模式、损伤机制和患者对初始复苏的反应，综合评估创伤性出血的严重程度。

休克指数与脉压

使用休克指数和/或脉压评估低血容量休克的程度和输血需求。

休克指数（脉搏/收缩压，SI=HR/SBP）可用于失血量的粗略评估及休克程度分级，参考范围为0.5~0.7。但需注意，患者的心血管储备能力、血管顺应性等因素可能影响其准确性从而出现错误评价，临床应用中应充分考虑年龄、基础疾病、基础代谢能力等个体因素。①SI＞0.8与插管后低血压相关；②SI=0.9~1.0是预测创伤后大量输血的理想临界值；③SI＞1（即HR＞SBP）可作为严重创伤高风险患者快速筛查的"红色标准"。

低血压（SBP＜90 mmHg）已被证实可预测大出血。临床可将低血压进一步分层定义为：①轻度低血压110~100 mmHg，②中度低血压100~90 mmHg，③重度低血压＜90 mmHg。指南建议65岁以上患者采用＜110 mmHg的低血压标准，并增加HR＜60次/min或＞100次/min作为辅助指标，以提高高危老年创伤患者的早期识别率。

脉压降低也是快速判断血流动力学状态、预测出血量的有效指标，通常认为脉压＜30 mmHg与休克且需紧急手术密切相关。需要注意的是，心率不能独立预测大出血，因此不推荐作为独立指标使用。

实验室标志物

参照ATLS初始失血分级，应动态监测血红蛋白（Hb）和/或红细胞压积（Hct）测量作为出血的实验室监测指标。血乳酸是反映出血和组织灌注不足程度的敏感指标；若无法测量乳酸，碱剩余可作为替代指标。

呼气末二氧化碳监测（EtCO2）

EtCO2是一种无需插管的非侵入性监测技术，在创伤大出血患者中可有效反映组织灌注及休克程度，其机制为：休克时心输出量下降，肺血流灌注不足而通气正常，导致EtCO2下降。院前低EtCO2患者的临床预后较差（死亡率增加、住院并发症增多、输血需求增加）。创伤患者的死亡风险随PaCO2-EtCO2差值增大而增加。

超声与影像学评估

在可行且不延误转运的前提下，可行院前超声（PHUS）来检测胸腹损伤患者的血/气胸、心包血和/或游离腹腔液体。

对胸腹损伤患者使用床旁超声检查。

FAST标准探查顺序：A-右上腹（肝肾视图）→B-左上腹（脾肾视图）→C-盆腔（膀胱后视图）→D-剑突下（心包腔）。

大量输血预测多种大量输血预测评分（如MTS、ABC、TASH、SI、RABT）的敏感性与特异性均不够稳定，往往无法超越高年资临床医师的直觉判断。针对特定解剖部位（如骨盆）的出血，通用评分系统的预测效能显著下降，需结合影像学（FAST/CT）指标进行动态评估。人工智能驱动的创伤系统/环境分诊和决策有望成为未来趋势。2.手术干预时机

有明确出血源的患者以及出现四肢失血性休克且有可疑出血源者应立即接受止血干预。需快速手术干预的因素包括穿透伤、明确的解剖或检查结果（如持续出血的伤口、院前心肺复苏、收缩压低于90 mmHg的严重休克）。对于出血来源不明且无需立即控制出血的患者，建议行进一步检查以确定出血源。

3.呼吸管理

气管插管指征：出现气道阻塞、意识改变（GCS≤8）、通气不足或低氧血症时，应立即进行气管插管或替代气道管理。

通气目标：避免低氧血症；若血红蛋白正常且无持续失血，亦应避免高氧血症。创伤患者应维持正常通气，目标PaCO2为35~40 mmHg。短时间过度换气仅作为存在脑疝迹象患者的挽救性措施。

止血优先于插管：不同于传统ABC（气道-呼吸-循环）准则，对于活动性大出血患者，止血和恢复灌注可能优先于插管。研究显示，优先处理出血的患者，生存率显著高于传统ABC组（死亡率13% vs 47%）。建议使用高流量吸氧或简单气道辅助以延迟气管插管。

4.容量复苏

血压目标

对于严重颅脑损伤患者（GCS≤8），建议维持平均动脉压＞80 mmHg，以保证受损中枢神经系统的组织氧合。非颅脑损伤患者在创伤后初始阶段建议采用限制性容量补充策略，目标收缩压为80~90 mmHg（平均动脉压50~60 mmHg），直至大出血得到控制。如限制容量补充策略无法达到目标血压，应在补液基础上给予去甲肾上腺素以维持目标动脉压；存在心肌功能障碍时可输注多巴酚丁胺。

液体选择

目前0.9%氯化钠与平衡电解质溶液作为创伤患者初始复苏晶体液的优劣尚无定论。酸中毒尤其合并高氯血症患者应避免使用盐溶液。严重头部外伤患者应避免使用低渗溶液，合并创伤性脑损伤的患者，应用生理盐水在预后方面表现最佳，优于等渗白蛋白和平衡晶体液。鉴于胶体液对止血的不利影响，建议限制其使用。若需输注红细胞，建议目标血红蛋白为70~90 g/L。

5.大量输血方案（MTP）

大量输血可显著降低死亡率，其临床效果取决于输血比例、启动时间及其他复苏辅助。大量输血方案（MTP）启动每延迟1 min，死亡率增加5%。DCR期间较高的血浆/血小板/PRBC输注比例与生存率提高相关。低滴度O型全血（LTOWB）优于成分输血（1:1:1）。预防和治疗低体温。在输注第一单位血液制品前或输注期间，即应经验性补充钙剂，维持血钙＞1.2 mmol/L。

四、凝血功能管理

严重创伤后的凝血功能动态变化

在TIC低凝期时，血小板对刺激的反应较弱，聚集和粘附能力下降，与出血增加、输血需求增加和死亡率升高相关。进入继发性高凝期后，血小板计数反弹增多和血小板-白细胞聚集增加，多器官功能障碍（MODS）和血栓事件的发生率增加。

凝血功能监测

建议患者入院后立即启动凝血相关监测和保护凝血功能的措施。强烈推荐使用粘弹性检测（VHA），包括血栓弹力图（TEG）和旋转式血栓弹力图（ROTEM），以指导成分输血，提供全血完整的凝血及纤溶全貌。

TIC进展诊断标准

入院后24 h内符合以下两项及以上指标异常者，即可诊断TIC进展：

（1）血小板＜100×109/L或进行性下降。

（2）PT延长＞3 s或INR＞1.2。

（3）APTT延长＞10 s。

（4）纤维蛋白原＜1.5 g/L或进行性下降。

（5）D-二聚体＞0.5 mg/L。

三阶梯化止血策略

第一步：受伤后3 h内对活动性出血或有严重出血风险的创伤患者予氨甲环酸，负荷剂量1 g静脉输注（10 min以上），后续在8 h内继续静脉输注1 g。

第二步：维持纤维蛋白原水平≥1.5 g/L，补充纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀。

第三步：根据VHA结果按需补充血小板和凝血因子。

目标导向凝血管理

•在可获得纤维蛋白原浓缩物和/或冷沉淀的情况下，应避免使用新鲜冰冻血浆（FFP）来纠正低纤维蛋白原血症。

•大出血伴有低纤维蛋白原血症（血浆纤维蛋白原水平≤1.5 g/L或VHA征象），应使用纤维蛋白原浓缩物或冷沉淀进行治疗，初始剂量3~4 g纤维蛋白原，后续使用应以VHA和纤维蛋白原检测结果为指导。

•持续出血患者应补充血小板，维持血小板计数高于50×109/L。

•颅脑损伤患者应维持血小板计数高于100×109/L，初始剂量为1单位单采血小板。

•严重创伤及大量输血期间，应监测钙离子水平并维持在正常范围内，低钙血症时可使用氯化钙纠正。

•不建议使用重组活化凝血因子VII（rFVIIa）作为一线治疗。

创伤出血患者抗血栓药物管理

•对于使用维生素K依赖性口服抗凝剂的患者，应尽早使用凝血酶原复合物和维生素K1逆转。

•直接口服抗凝剂（DOAC）者，血浆药物浓度是决定是否需要主动逆转药物治疗的最重要因素。

•若接受达比加群治疗的患者出现危及生命的出血，建议使用依达赛珠单抗（静脉注射5 g）治疗。

•目前尚无证据表明，输注血小板为接受抗血小板药物治疗的创伤患者提供生存获益，因此对于抗血小板治疗且持续出血的患者，不推荐常规血小板输注。

五、临床病例

腹部闭合伤合并失血性休克

患者男性，45岁，电动自行车摔伤后腰腹疼痛7 h收入院。入院血压最低70/40 mmHg，予以积极补液+血管活性药物治疗。

腹部增强CT提示：左肾破裂，周围渗出并腹膜后积血积液，腹盆腔少量积血积液，脾梗死可能，不除外挫裂伤。

术前诊断：左侧肾损伤、脾破裂。

闭合性腹部创伤：肾破裂合并脾破裂→拟行损伤控制性手术（DCS）。

休克：提示隐匿性/进行性失血→实施损伤控制性麻醉。

初始凝血激活/纤溶增强：FDP 29 μg/ml、PT 13.2 s延长、INR 1.3，D-二聚体3903 ng/ml 升高，诊断TIC （创伤病史明确且INR>1.2）。

肾功能受损：肌酐153 μmol/L，eGFR 47.3 ml/min。

术中情况

ASA Ⅳ级，急诊全麻下行开腹止血术。入室时已行气管插管机械通气，持续泵注去甲肾上腺素0.4 μg/（kg•min）联合肾上腺素0.15 μg/（kg•min）。初次血气：pH 7.054，乳酸8.2 mmol/L，Hb 5.6 g/dl，Hct 17.1%。麻醉维持采用2%七氟醚复合瑞芬太尼。

术中总入量9160 ml（含晶体、胶体、悬浮红细胞、血浆、血小板及自体血），总出量3000 ml（尿量500 ml+出血量2500 ml）。术中输注血浆1000 ml、血小板170 ml，追加纤维蛋白原2 g及凝血酶原复合物1200 U 后出血情况好转。

术后转归

术后返回ICU，引流液持续血性，血红蛋白进行性下降，外科曾评估二次手术必要性。复查提示凝血物质缺乏，予以补充血浆、血小板、纤维蛋白原2 g及凝血酶原复合物1200 U后，引流明显减少，避免了再次手术。

临床启示：创伤性凝血病患者术中早期即应启动目标导向的凝血物质补充——纤维蛋白原与凝血酶原复合物的及时使用对控制术后出血、改善患者预后具有关键作用。

结语

创伤患者救治理念已发生深刻转变，成功救治的关键在于快速识别并纠正内环境紊乱，恢复内环境稳定。创伤以失血为主要特征，条件允许时尽早输注血制品，晶体液、胶体液仅作血源不足时的替代。积极推行限制性液体复苏，院前阶段尽早使用血制品以降低死亡风险；早期纠正低体温、酸中毒、低钙血症。借助TEG等粘弹性检测实施目标导向凝血管理，将损伤控制性复苏理念贯穿救治全程，以实现早期识别、预防急性创伤性凝血病，改善患者预后。

声明：本微信公众号所刊载内容不代表本平台观点或立场。文中所涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供参考。

专家简介

11

安海燕 教授

下滑查看↓

北京大学人民医院麻醉科副主任；

主任医师，博士研究生导师；

北京医师协会麻醉专科医师分会副会长；

北京医学会麻醉学分会神经阻滞学组副组长；

中华医学会麻醉学分会创伤与急诊麻醉学组副组长；

中国心胸血管麻醉学会围术期器官保护分会副主任委员。