警惕！ 一次常规胃镜，心跳骤停后的“眼中黑影”

一位60多岁的男性，有高血压、2型糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病病史，因常规胃肠镜检查接受全身麻醉。这样的患者，在你的日常工作中再熟悉不过。内镜顺利开始时，没人会想到，几秒钟后等待他的将是心跳骤停。更蹊跷的是，两周后双眼视野中出现挥之不去的褐色暗斑。

这不是一例简单的麻醉意外。当患者从心跳骤停中复苏，看似毫发无伤地回到病房时，视网膜深层毛细血管丛的缺血性损伤已悄然发生。两周后，面对视力有褐色斑点的主诉，眼科医生在OCT上看到了典型的外层视网膜高反射病灶和椭圆体带中断——急性黄斑神经视网膜病变（acute macular neuroretinopathy, AMN）确诊。

这是全球首例全麻下内镜术中心跳骤停后发生AMN的报道，也是首例将全身麻醉与AMN联系起来的病例。2026年6月27日，BMJ Case Reports刊发来自北卡罗来纳大学教堂山分校医学院的病例报道。作为麻醉医生，我们不仅要问：为什么会发生心跳骤停？肾上腺素在复苏中扮演了什么角色？这背后的视网膜微循环病理机制，又对我们的临床实践提出了怎样的警示？

病例

患者，男性，60余岁。既往史：2型糖尿病、高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停（持续气道正压通气治疗中）、慢性阻塞性肺疾病。

麻醉与术中事件

患者因常规胃肠镜检查接受全身麻醉。内镜进入食管后，患者突发低氧血症，继而出现心动过缓。手术中止，给予阿托品。脉搏触诊发现桡动脉和颈动脉搏动消失，立即启动胸外按压。经过一轮胸外按压及一剂肾上腺素后，自主循环恢复（ROSC）。

术后表现

心跳骤停事件两周后，患者因“视野中持续存在褐色斑点”就诊眼科。最佳矫正视力双眼均为20/20，眼压双眼17 mmHg。散瞳眼底检查显示双眼黄斑中心凹周围放射状红褐色病灶。频域光学相干断层扫描（SD-OCT）显示双眼外丛状层与外核层之间高反射区域，伴椭圆体带中断。AMN诊断成立。

转归

一个月后随访，患者自述暗点已消失。散瞳眼底检查显示眼底病灶逐渐消退，仅余黄斑中心凹颞下方微量褐色病灶残留。24-2 Humphrey视野检查未见视野缺损。

图1双眼广角眼底照片，显示指向黄斑中心凹的红褐色病灶（白色箭头）。（A）右眼；（B）左眼。

图2双眼频域光学相干断层扫描（SD-OCT）图像，显示高反射区域（白色箭头）及椭圆体带中断（黄色箭头）。（A）右眼；（B）左眼。

麻案精析的评述

AMN是一种累及视网膜外层的疾病，好发于30余岁白人女性。其病理生理机制尚未完全阐明，但目前主流观点认为，关键事件是视网膜深层毛细血管丛（deep retinal capillary plexus, DCP）血流灌注减少，导致光感受器缺血性损伤。OCT上的特征性表现（外丛状层与外核层之间的高反射病灶及椭圆体带中断），正对应了这一解剖层面的损伤。

在本例中，导致DCP低灌注的可能机制有三条相互交织的路径：心跳骤停后的全身性低灌注、肾上腺素引起的视网膜微血管收缩、以及患者基础疾病导致的血管自主调节功能障碍。

精读要点：AMN的核心病理是DCP缺血，而非大血管闭塞。因此眼底检查可能仅见轻微的红褐色病灶，视力可保持正常（如本例20/20），诊断高度依赖SD-OCT。麻醉医生需知晓：心跳骤停复苏后患者若出现"视物暗点"主诉，应考虑此诊断。

心跳骤停为何发生？全麻内镜术中气道-循环双重危机

原文未详细阐述心跳骤停的确切原因，但从麻醉角度值得深入分析。

事件链为：内镜进入食管 → 低氧血症 → 心动过缓 → 心脏骤停。这一序列高度提示迷走神经过度兴奋与气道问题的叠加：食管扩张刺激迷走神经传入纤维，引发Bezold-Jarisch反射样心动过缓和血管扩张，而与此同时，全麻下可能存在通气不足、气道梗阻或误吸导致的低氧血症，二者协同引发心搏骤停。患者已有的COPD和OSA病史进一步降低了呼吸储备，加剧了低氧血症的发生速度和严重程度。

此外，糖尿病患者常伴有自主神经病变，心血管反射调节能力减弱，对低氧和迷走刺激的耐受性更差。

当然那，本篇病例报告的作者为眼科医生，行文聚焦于AMN的眼科诊断与鉴别，而对围术期麻醉管理的描述存在关键信息缺失。原文仅笼统提及endoscopy with general anaesthesia，未说明是常规气管插管全麻还是静脉镇静（如丙泊酚镇静），也未交代气道管理方式、麻醉药物选择、EtCO2监测情况、以及低氧血症发生的具体原因（如气道梗阻、喉痉挛、误吸、呼吸抑制等）。

从麻醉医生视角来看，低氧→心动过缓→心脏骤停这一事件链的每个环节都值得追问：低氧的根源是什么？麻醉医生的应对是否及时？为何心动过缓进展为无脉性停搏？这些信息缺口使得对心跳骤停根本原因的推断只能基于间接证据，也限制了麻醉安全经验的系统总结。

精读要点：内镜操作中突发心动过缓+低氧血症是高危信号，不应简单归因于"镇静深度不够"或"操作刺激"。尤其对于合并OSA、COPD、糖尿病的患者，应提前预判气道困难，确保充分的预给氧和全程EtCO2监测。

肾上腺素的双刃剑：复苏必需，却可能是AMN的推手

Bhavsar等的文献综述曾明确指出，肾上腺素和麻黄碱是AMN的已知关联药物。本例中，患者复苏时接受了一剂肾上腺素。其可能的致病机制为：

肾上腺素激动α1肾上腺素受体 → 视网膜微动脉强烈收缩 → 小血管闭塞 → DCP缺血性损伤。视网膜微循环对儿茶酚胺极为敏感，尤其是在已有微血管病变（糖尿病视网膜病变早期改变）的患者中，血管内皮自主调节功能已受损，无法在全身灌注恢复后及时缓解局部血管痉挛。

更为关键的是，心跳骤停复苏期间，肾上腺素的使用剂量通常远高于日常临床剂量（如1 mg IV push），其α激动效应可能导致某些血管床的过度收缩，即在全身灌注已恢复的情况下，局部仍处于缺血状态。这类似于无复流现象（no-reflow phenomenon）在视网膜微循环中的表现。

精读要点：肾上腺素是复苏的核心药物，不可因噎废食。但需认识到，复苏成功后，微循环的恢复可能滞后于大循环。对于复苏后出现视力症状的患者，应早期邀请眼科会诊。糖尿病人群是AMN的高危人群，因为其视网膜血管自主调节功能已受损。

为何糖尿病和高血压是隐形助攻

Dunker等的研究指出，糖尿病和高血压可导致血管内皮自主调节功能障碍，使血管无法对血压波动做出适当的代偿反应。正常视网膜血管在灌注压下降时会自动扩张以保证血流，而在血压骤升时会收缩以防止过度灌注。这一自主调节机制在长期DM/HTN患者中显著受损。

在本例中，患者心跳骤停期间的严重低灌注已造成初始缺血打击，复苏后的血压波动进一步加重了损伤。而肾上腺素导致的选择性血管收缩，在自主调节障碍的背景下，无法被及时"纠正"，最终导致持续性DCP缺血。

精读要点：合并DM/HTN的患者，其微循环脆弱性是围术期并发症的"放大器"。在血流动力学剧烈波动后（如心跳骤停复苏、大出血、长时间低血压），应警惕视网膜、肾脏、脑等多器官微循环缺血的可能。

安全警示

从Patel四级用药错误模型延伸至术中安全管理框架，本例风险因素分析如下：

预防建议

1. 全麻内镜术前应充分评估患者的气道风险和呼吸储备（尤其是OSA和COPD患者），制定明确的气道管理预案。

2. 术中必须全程监测EtCO2和SpO2，早期识别低通气/低氧血症。

3. 内镜进入食管时应轻柔操作，对高危患者可考虑预先给予抗胆碱能药物预防迷走反射，但需权衡利弊。

4. 心跳骤停复苏成功后，应认识到大循环恢复 ≠ 微循环恢复，尤其对糖尿病患者，应关注终末器官微循环的延迟性缺血。

5. 复苏后如患者出现视物异常（暗点、黑斑、视力下降），应及时眼科会诊并行SD-OCT检查。

6. 在麻醉记录和术后交班中，应明确记录心跳骤停-复苏的全过程和药物使用，以便后续并发症追溯。

延伸思考

AMN与全身麻醉及心跳骤停的关联，此前从未被报道。本例填补了这一空白，但同时也提出了一个更深刻的问题：我们是否低估了围术期血流动力学剧烈波动对视网膜微循环的损伤？在每年数以千万计的全麻内镜手术中，是否还有未被识别的AMN病例——只因患者未诉、医生未查？

对于麻醉医生而言，这个病例提醒我们：麻醉不仅关乎“让患者睡着并醒来”，更关乎在手术应激和血流动力学风暴中保护每一个终末器官的微循环。视网膜，作为"中枢神经系统的窗口"，或许比我们想象的更早、更敏感地发出缺血的信号。

原始文献

Dimalanta L, Zhang AY. Acute macular neuroretinopathy after endoscopy with general anaesthesia in association with cardiac arrest. BMJ Case Rep2026;19:e268290.