上海
视网膜新生血管性疾病，包括早产儿视网膜病变（ROP）、增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）、视网膜血管阻塞性疾病等，已经成为各个年龄阶段视力障碍及致盲的主要原因。其主要病理特征是视网膜血管新生（ Retinal Neovascularization,RNV）。新生血管有机化膜的牵引最终引起玻璃体出血，甚至牵拉性视网膜脱离。解析新生血管性眼病进程中 RNV 的病理机制，并在此基础上进行靶向干预，是眼科临床和基础研究的热点和难点。鉴于目前 RNV 干预手段单一、处理后易复发、远期视网膜瘢痕化等弊端，进一步探索其发病机制、寻找新的可干预潜在靶点成为 RNV 防治的当务之急。
课题组前期研究发现：传统认为只能和 G 蛋白偶联受体（ GPCR ）结合的 Gα i 蛋白，在生长因子刺激下，和其受体结合， 介 导下游信号通路的活化，并阐明了其在视网膜血管新生中的关键作用。在此基础上， 于 2026 年 6 月 23 日 南京医科大学眼科医院李柯然第一作者， 苏州大学曹聪、Feng Yu、马周瑞与南京医科大学姚进、蒋沁共同通讯在 Nature Communications 在线发表了题为 MYDGF promotes pathological and physiological retinal angiogenesis via the Gαi1/3-Gab1-Akt-mTOR signaling 的研究成果。该研究系统阐明了髓系来源生长因子（MYDGF）在视网膜血管生成及稳态维持中的关键作用与分子机制。
MYDGF 是一种主要由骨髓单核细胞、巨噬细胞 等髓系细胞 分泌的促分泌蛋白质，近年来的研究发现它具有强大的旁分泌 / 自分泌功能，能够促进心肌梗死后的组织修复、细胞生存以及血管新生，在多种缺血性及损伤性疾病中表现出显著的组织保护和 促血管 再生潜力。
研究发现 MYDGF 在 PDR 患者纤维血管膜的血管内皮细胞中显著高表达。体内外实验证实，内皮细胞特异性敲除 MYDGF 不仅能有效抑制新生小鼠的病理性新生血管生成及正常血管发育，还会破坏成年小鼠的视网膜血管稳态，表现出独特的 “双刃剑” 效应。机制研究证实， MYDGF 通过特异性结合 Gαi1/3-Gab1 信号复合物，强力激活下游 Akt-mTOR 级联反应，进而驱动内皮细胞的增殖、迁移和出芽。
在 OIR 小鼠模型中，阻断 MYDGF 通路与抗 VEGF 联合治疗展现出更优的抑制病理性新生血管疗效，为克服单一抗 VEGF 治疗局限性提供了新策略。
综上所述，该研究不仅拓展了对MYDGF生理与病理功能的认知，更为视网膜血管性疾病的治疗开辟了新途径，为确立MYDGF作为RNV新的干预靶点及相关药物研发提供了重要理论依据。
研究机制示意图：
原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-026-74780-9
制版人： 十一
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