浙江
沙漠里的微生物要活过来，得靠难得下点雨，可水来了氮却不够用，这成了它们复苏的大麻烦。2026年7月21日，华中师范大学生命科学学院邱保胜教授团队在《PNAS》上发表了题为“Guanidine fuels rapid resurrection of desert cyanobacteria”的论文，他们用基因编辑、同位素示踪和比较基因组这些办法，仔细看了看一种叫发菜的沙漠蓝藻怎么在复水时候把身体里存的氮赶紧挖出来用。
他们先在发菜的cgdA基因前头那段非翻译区里，找到一个专门认胍的核糖开关，这个RNA结构能牢牢抓住胍，用等温滴定量热法测出来的解离常数是25.83微摩尔，比之前在其他细菌里测到的还要低一些。为了看这个开关到底管不管用，他们在P1茎区做了点突变，结果开关就不认胍了，再做个补偿突变，结合能力又回来了。接着他们用CRISPR-Cpf1这把基因剪刀，把发菜染色体上的核糖开关给敲坏了，造出突变株cgdA::M2，又做了个回复株cgdA::M3，再用荧光素酶报告基因盯着下游基因的表达。他们看到，在缺氮的培养基里，野生型和回复株的基因都蹭蹭往上窜，可突变株却一点反应都没有，这跟NtcA这个老牌氮调控因子管的还不一样，等于说两个调控层叠在一起，缺一不可。
为了证明这个基因簇确实在干胍的活，他们给发菜喂了带标记的精氨酸（U-[¹³C,¹⁵N]-精氨酸），复水之后用液相色谱-质谱一测，果真看到了带重原子的胍、羧基胍和尿囊酸，这说明精氨酸先被Efe酶切成胍和琥珀酸，然后胍再一步一步变成氨和二氧化碳。他们又把突变株和野生株放在脱水-复水循环里折腾，然后测了测细胞里各种代谢物的量。突变株里的精氨酸攒得比野生株多，胍更是堆了一大堆，可后面的羧基胍和尿囊酸却很少，也就等于说没有核糖开关的激活，下游的羧化酶和脱亚胺酶就干不了活，胍只能堵在中间。
再来看生理上的变化，经过六天干湿交替，突变株在缺氮条件下的颜色发黄，长得也差，放氧速率和呼吸速率都掉了一大截，光合系统的最大量子产率恢复得特别慢，固氮酶的活性也不如对照。转录组测序结果出来以后，他们看到突变株里跟光合、固氮还有胍降解有关的基因都蔫了，可核糖体蛋白和DNA修复相关的基因却反而更活跃了，氮缺乏的标记基因amt1、nrtA和nrtB也高出一截。他们又翻了翻两千多株蓝藻的基因组，发现这种核糖开关控制的胍羧化通路主要出现在陆生蓝藻里，而水生蓝藻更喜欢用镍依赖的胍水解酶。这个分布格局跟土壤里镍特别少、胍可能来自植物分泌或者别的微生物脱不了干系，也说明发菜和它的陆生亲戚们靠着这套省镍的羧化路径，在干旱贫氮的地盘上抢到了复苏的先机。
READING
BioPeers
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
