北京
一种以损害牙龈闻名的细菌，可能也参与了心脏主动脉瓣的硬化过程。2026年美国心脏协会基础心血管科学年会上公布的初步研究，指出了慢性牙周病与严重的心脏瓣膜疾病之间存在一种可能的生物学联系。
这种疾病叫做钙化性主动脉瓣狭窄，其核心问题是钙质在主动脉瓣上逐步堆积，让原本柔软的瓣膜变厚、变窄。主动脉瓣控制着心脏向全身泵出的血流，一旦开口变得狭窄，全身的血液循环都会受到限制。
早期患者几乎感觉不到任何异样。但随着瓣膜开口越来越小，疲劳、胸痛、气短、晕厥、心力衰竭都可能接踵而至，甚至导致过早死亡。面对重症患者，医生通常只能通过手术换掉损坏的瓣膜，因为目前没有任何药物被证实能够阻止或延缓病情的恶化。
该研究的共同第一作者、北京协和医学院阜外医院心血管疾病国家重点实验室的博士生李晨阳指出，当前临床缺乏能够预防或延缓这类瓣膜病变的药物。他表示，团队希望这项揭示牙周病与钙化性主动脉瓣狭窄关联的研究，能够推动学界探索新的预防和治疗方法。
研究矛头指向了一种名为牙龈卟啉单胞菌的微生物。这种细菌在引发牙龈炎症、破坏牙齿支撑组织方面扮演着格外重要的角色。以往的研究已经发现，这种细菌不仅能引起口腔以外的炎症，还与动脉内斑块堆积、冠心病等心血管问题有关。基于这样的前科，研究人员决定顺着这条线索，验证它是否也在心脏瓣膜损伤中扮演角色。
为了寻找证据，团队首先分析了置换手术中取下的人体心脏瓣膜。他们将钙化性主动脉瓣狭窄患者的瓣膜样本，与其他瓣膜疾病患者的样本进行了对比，试图找出哪些特定的微生物会更频繁地出现在已经钙化的瓣膜上。结果很有指向性：牙龈卟啉单胞菌并不是数量最多的细菌，但它在钙化瓣膜与非钙化瓣膜中的检出情况，却有着极其悬殊的差异。
李晨阳用“意外”来形容看到钙化主动脉瓣里大量存在牙龈卟啉单胞菌时的心情。尽管这种菌在细菌总量上排不到前列，但它选择性富集在病变瓣膜上的现象，已经足够引人警觉。
研究团队围绕牙龈卟啉单胞菌如何影响瓣膜做了进一步探索。他们发现，这种细菌会分泌一种特殊的促炎分子，而这恰好能作用于主动脉瓣上的特定细胞。当研究人员在实验室里，用这类促炎分泌物去刺激人类主动脉瓣细胞时，细胞随即出现了大量钙质沉积。而当他们阻断这个信号通路时，矿化过程被明显抑制。这暗示着，长期存在于口腔的感染，或许正是通过持续释放炎性物质，远程遥控了心脏瓣膜的钙化进程。
为了验证这个逻辑在活体动物身上是否成立，团队在易患主动脉瓣狭窄的小鼠身上进行了模拟实验。他们仅在小鼠的牙龈部位局部感染牙龈卟啉单胞菌，一段时间后进行检测，发现这些小鼠血液中的促炎分子浓度显著升高，同时其主动脉瓣的钙化面积也比未感染的小鼠更大。
综合这些发现，研究人员初步勾勒出了一条致病路径：慢性牙周感染使得牙龈卟啉单胞菌及其分泌物得以持续进入血液循环，通过诱发全身性的炎症反应，最终加速了主动脉瓣的灾难性硬化。尽管这还只是基于人体组织和动物实验的早期证据，但它为“好好刷牙就是在保护心脏”这个朴素的健康观念，提供了一个全新的病理生理学注解。
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