测“生物年龄”不如量腰围？芬兰学者：简单低成本的常规体检……

无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......

No.1

Nature Medicine

[IF:50]

https://www.nature.com/articles/s41591-026-04495-3

美国斯坦福大学的Tony Wyss-Coray和斯克里普斯研究所的Eric J. Topol综述评估了生物衰老时钟（如表观遗传时钟）在健康与疾病中的应用进展。这些时钟能够追踪个体、器官、组织和细胞的衰老速度，可用于识别疾病高风险人群、指导预防或早期检测，并评估生活方式或干预措施（如表观遗传重编程、胸腺再生、衰老细胞清除剂）对衰老的调节效果。文章批判性地探讨了时钟技术如何帮助理解病理生物学、减轻疾病负担及延长健康寿命。

No.2

Cell

[IF:42.5]

https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00460-5

中国科学院的Jiaming Li，Guang-Hui Liu等人构建了多中心中国衰老标准化队列（2019名18-91岁个体），整合临床、生理和分子数据建立了三层衰老量化框架：核心功能时钟（CC时钟）量化临床生理衰退，多模态时钟（MM时钟）具有更广参数覆盖和更高预测精度，以及器官相关衰老时钟。研究发现，血浆蛋白质组学信号能简洁灵敏地反映系统性衰老，且凝血因子的年龄依赖性积累是多器官衰老和系统性炎症激活的关键驱动因素，为衰老评估提供了新生物标志物和新转化靶点。

No.3

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70620

重庆大学的Haixiang Tong, Haiqing Tang等人发现，转录因子LET-607通过激活一碳循环维持甲基供体SAMe水平，进而维持H3K9me介导的胞质UPR基因表观遗传沉默。LET-607缺失打破该平衡，导致内质网UPR降低而胞质UPR升高，增强胞质蛋白质稳态并以HSF-1依赖方式延长寿命。研究揭示H3K9me随衰老逐渐丢失是年龄依赖性胞质UPR激活的基础，表明进化优化的蛋白质稳态配置并非长寿最优状态，支持衰老的拮抗性多效性理论。

No.4

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70626

芬兰坦佩雷大学的Daria Kostiniuk, Saara Marttila等人对1108名34-49岁中年人随访7-9年发现，传统风险因素（年龄、性别、吸烟、饮酒、腰臀比、BMI）组合模型在预测非传染性疾病发病率方面优于任何包含表观遗传时钟（Horvath、Hannum、PhenoAge、GrimAge、DunedinPACE）的模型；在调整传统风险因素后，表观遗传时钟均不再具有显著预测价值。研究提示，表观遗传时钟若要应用于临床或个人健康监测，需明确其相对于简单、低成本传统风险因素的附加价值。

No.5

Advanced Science

[IF:14.1]

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.76460

浙江大学的Yuwei Shi, Shankuan Zhu等人纳入9104名18-80岁中国成年人发现，经常饮用含糖饮料与生物年龄加速显著相关，尤其在55岁以下人群中更明显。肠道菌群分析鉴定出5个重叠属（Allisonella、Lactobacillus、Weissella、Lactococcus、未分类芽孢杆菌属）在频繁饮用含糖饮料者和生物衰老加速者中均富集，且具有显著中介效应，提示肠道菌群可能介导该关联。研究支持减少含糖饮料摄入作为促进健康老龄化的潜在策略。

No.6

Scientific Reports

[IF:3.9]

https://www.nature.com/articles/s41598-026-60695-4

巴基斯坦科学家Fiza Malik, Shafaat Yar Khan等人发现百里醌（TQ）通过抗炎、抗氧化及恢复一氧化氮平衡，显著减轻D-半乳糖诱导的小鼠早衰表型（包括SA-β-半乳糖苷酶活性升高、脂褐素积累、炎症因子上调及氧化应激），其中20 mg/kg剂量效果最佳，提示其作为抗衰老药物的潜力。

【今日长寿产业资讯汇总】

帝斯曼—芬美意中国总裁建议山东提前布局长寿经济；美国长寿监管会议明确未来长寿疗法审批不再依赖“抗衰老”声明，聚焦可量化“内在能力”框架；加州大学旧金山分校与三星联合发起一项关于大脑衰老的远程研究……