麻醉病例︱硬膜外血补丁相关的空气吸入及继发性颅内积气（附新青年麻醉AI解读）

本期公众号分享的是由维克森林大学医学院麻醉学系的Anna R. Wright博士团队发表于《Anesthesiology》杂志的病例：

本病例报道了一名产妇分娩镇痛行硬膜外穿刺时意外穿破硬脊膜，出现低颅压头痛，使用血补丁治疗后却出现剧烈头痛，磁共振检查提示大量颅内积气。文章阐述了颅内积气的两种可能机制，并提出了治疗方法和预防措施。

基本概念

椎管内麻醉的一种罕见并发症为颅内积气，即蛛网膜下腔积气。因该病罕见且需依靠影像学确诊，椎管内麻醉相关颅内积气的发病率难以精确统计。有文献提出硬膜外麻醉中其发生率最高可达11%，但绝大多数患者无明显临床症状。

病历资料

一名产妇分娩镇痛行硬膜外穿刺采用空气阻力消失法时意外刺破硬脊膜，调整位置后置入硬膜外导管用于分娩镇痛，并在分娩后顺利拔除，操作过程未出现即时并发症。

产后第1天，患者出现硬膜穿刺后头痛，先后两次行硬膜外血补丁治疗。

诊疗经过

两次血补丁操作：

首次血补丁于原穿刺间隙下一节段，采用生理盐水阻力消失法操作；

次日二次血补丁时，操作者习惯使用空气阻力消失法，穿刺位点选择原硬脊膜破损节段。

二次血补丁操作中虽未再次刺破硬脊膜，仅向硬膜外腔注入极少量空气，患者却出现剧烈头痛，该头痛无体位相关性，症状与此前的硬膜穿破后头痛存在明显区别；磁共振检查提示中大量颅内积气（见图1）。

图1

硬膜外血补丁术后T2加权磁共振成像，可见大量颅内积气。气体（箭头所示）主要积聚于双侧侧脑室额角，左侧积气量多于右侧；同时分布于双侧额部脑脊液腔隙，并延伸至基底池，小脑脑脊液间隙亦少量积气（图中未展示）。

机制探索

如此大量气体被吸入蛛网膜下腔的机制尚不明确，目前存在两种假说：

其一为倒置汽水瓶假说：脑脊液流失造成蛛网膜下腔形成负压，或是患者紧闭声门用力深呼吸，均可形成压力差，空气经由无针芯穿刺针通过原有硬脊膜破口进入颅内。

其二为单向活瓣假说：硬脊膜破损处如同单向阀门，空气可进入蛛网膜下腔；而颅内压力升高后破口闭合，滞留气体无法排出。

教育意义

01

及时识别颅内积气至关重要，绝大多数椎管操作相关病例均为单纯性颅内积气，予以氧疗及保守对症处理即可，气体通常可在2～3周内完全吸收。

02

但若进入颅内的气体量大，则会引发张力性颅内积气、脑疝，此类情况可危及生命，需外科手术干预。

03

行硬膜外血补丁治疗硬膜穿破后头痛时，采用生理盐水阻力消失法进行操作，有助于预防具有临床意义的颅内积气发生。

文献信息：

Anna R. Wright, M.D., Joseph Mullis, D.O., John Thomas, M.D., Jessica Meister-Berger, M.D., J.D. Air Entrainment and Subsequent Pneumocephalus Associated with Epidural Blood Patch. Anesthesiology 2026; XXX:XX–XX. DOI: 10.1097/ALN.0000000000006106

新青年麻醉AI解读

一、核心病理生理机制解析

本病例最核心的矛盾在于：为何在二次血补丁操作中，仅注入“极少量”空气，却导致了“中大量”的颅内积气？且头痛性质发生了根本性转变（从体位性低颅压头痛转变为非体位性高颅压/占位性头痛）。

1. 压力梯度的逆转与气体动力学

在首次硬脊膜穿破后，脑脊液（CSF）持续外漏，导致颅内低压，蛛网膜下腔处于相对负压状态。此时进行第一次血补丁（使用生理盐水），旨在通过自体血凝块封闭破口并补充容量。然而，若封闭不完全或血凝块未机化，破口依然存在。

次日进行第二次操作时，关键变量引入了空气。

倒置汽水瓶效应（Inverted Soda Bottle Mechanism）：这是解释本病例气体大量吸入的最主要机制。当患者存在持续的脑脊液漏或蛛网膜下腔负压时，硬膜外腔与蛛网膜下腔之间存在显著的压力差。一旦穿刺针尖接近或通过原有的硬脊膜破口（即使未完全刺入蛛网膜下腔，只要形成通道），硬膜外腔内的空气会在负压吸引作用下，像打开的汽水瓶吸入空气一样，被迅速“抽吸”进入颅内。

呼吸力学的协同作用：患者在穿刺过程中若出现紧张、疼痛导致的屏气（Valsalva动作后的释放）或深吸气，会进一步改变胸腹腔压力，瞬间增大椎管内负压，加剧气体的吸入效率。即便注射器内仅有少量空气，在巨大的跨膜压力差驱动下，足以形成可观的气体容积。

2. 单向活瓣机制与气体滞留

气体进入后为何无法排出？这涉及单向活瓣假说（One-way Valve Mechanism）。

硬脊膜的破口往往具有弹性瓣膜特性。在颅内低压状态下，破口张开，允许气体进入；

随着气体进入，颅内压逐渐回升甚至超过硬膜外腔压力，或者由于血补丁形成的血凝块在破口外侧形成覆盖，导致破口在高压侧闭合。

这种机制导致气体“易进难出”，在密闭的颅腔内积聚，形成张力性气颅的病理基础。

3. 气体分布与临床症状的关联

影像学显示气体积聚于双侧侧脑室额角及基底池。

浮力效应：空气比重远低于脑脊液。在患者接受血补丁后通常采取平卧位，气体依浮力上行至颅顶，积聚于侧脑室额角和大脑半球表面的蛛网膜下腔。

症状转变的逻辑：

术前（PDPH）：低颅压导致脑组织下沉，牵拉痛敏结构（血管、脑膜），表现为典型的体位性头痛（直立加重，平卧缓解）。

术后（气颅）：气体占据颅内空间，产生占位效应，直接压迫脑组织并刺激脑膜；同时气体可能引起化学性脑膜炎反应。此时颅内压可能正常或升高，头痛转变为持续性剧烈胀痛，且失去体位相关性，甚至伴有恶心、呕吐等颅内高压征象。这种症状性质的突变是临床识别气颅的关键信号。

二、临床决策与操作反思

本病例的教训深刻揭示了“习惯”在医疗操作中的潜在风险，尤其是在处理复杂并发症时。

1. 介质选择的绝对原则

在已知或高度怀疑硬脊膜完整性受损的情况下，严禁使用空气阻力消失法（LORA）。

风险放大：空气不仅提供了进入颅内的介质，其可压缩性和低溶解度使得一旦发生误入，后果远较液体严重。

金标准替代：在此类场景下，生理盐水阻力消失法（LORS）应作为唯一选择。液体即使误入蛛网膜下腔，也会迅速被脑脊液稀释吸收，不会造成占位效应或张力性改变。本病例中，操作者在二次修补时沿用“习惯”使用空气，是导致灾难性后果的直接人为因素。

2. 穿刺节段与路径的策略

避开原破口：进行血补丁操作时，原则上应选择与原穿破节段相邻的间隙（如原为L3-4，可选L2-3或L4-5），以避免针尖直接干扰未愈合的破口。

本病例的失误：二次操作选择了“原硬脊膜破损节段”。虽然初衷可能是为了精准封堵，但在破口未愈且存在负压的情况下，在原位穿刺极大地增加了针尖再次通过破口或扰动破口的风险，为气体吸入打开了直通大门。

3. 鉴别诊断的思维转换

产后头痛的病因复杂，包括PDPH、子痫前期、静脉窦血栓、无菌性脑膜炎及颅内积气等。

警惕信号：当疑似PDPH患者在接受血补丁治疗后，头痛性质发生剧烈变化（由体位性转为非体位性、程度加剧、伴随神经系统症状），必须立即跳出“血补丁失败”的惯性思维，高度怀疑医源性气颅或其他颅内病变。

影像学金标准：此时CT或MRI检查不是可选项，而是必选项。早期识别气体影是启动正确治疗（如高流量吸氧）的前提。

三、诊疗流程重构建议

基于上述机制分析，针对此类高风险情境，建议遵循以下临床处置逻辑：

四、总结

一旦确诊为椎管内操作相关的颅内积气，治疗核心在于加速气体吸收和防止进一步恶化：

1.高流量氧疗（High-flow Oxygen Therapy）：这是最有效的保守治疗手段。吸入高浓度氧气（甚至100%纯氧）可以降低血液中氮气的分压，根据气体分压差原理，促使蛛网膜下腔内的氮气（空气的主要成分）向血液弥散，从而加速气体吸收。这一过程可将气体吸收速率提高数倍。

2.体位管理：尽管传统观点对气颅体位有争议，但在急性期，通常建议避免头低位，可适当抬高床头（15-30度），利用气体浮力使其远离脑干等重要结构，减轻占位压迫。同时严格嘱咐患者避免咳嗽、用力排便等增加颅内压的动作。

3.对症支持：使用渗透性利尿剂（如甘露醇）需谨慎，仅在明确颅内高压且无低血容量风险时使用；常规给予镇痛、止吐药物缓解症状。

4.手术干预指征：绝大多数病例为自限性，气体可在2-3周内吸收。仅当出现张力性气颅导致意识障碍、脑疝迹象或顽固性癫痫时，才考虑行钻孔引流或开颅减压术。

五、总结

本病例是一起典型的由操作习惯固化与病理生理机制忽视共同导致的医源性不良事件。它警示我们：

1.介质即命运：在椎管内麻醉及补救操作中，介质的选择（气 vs 液）直接决定了并发症的上限。在硬脊膜完整性存疑时，空气是绝对的禁忌。

2.动态评估：临床症状的动态变化（特别是头痛性质的改变）是病情演变的晴雨表，必须敏锐捕捉并及时通过影像学验证。

3.机制导向：理解“负压抽吸”和“单向活瓣”机制，有助于我们在操作中主动规避风险，例如避免在原破口节段反复穿刺，以及在操作全程保持对患者呼吸状态的监控。

作为麻醉医师，我们将每一次穿刺都视为对解剖屏障的介入，必须时刻保持对物理法则的敬畏，用严谨的机制思维指导每一个临床决策。