北京
蜜蜂是全球核心传粉昆虫，在粮油果蔬等农作物增产提质、陆地生物多样性维系及自然生态平衡调控过程中发挥着不可替代的关键作用。由东方蜜蜂微孢子虫引发的蜜蜂微孢子虫病，是危害蜜蜂健康的主要顽固性病害。该病原特异性侵染蜜蜂中肠上皮细胞，破坏宿主消化系统结构与免疫防御体系，进而造成工蜂寿命缩短、采集行为衰退、蜂群繁殖繁育受阻，极易导致蜂群群势大幅衰减甚至整群覆灭。
该病常年对我国养蜂产业造成重大经济损失，同时严重威胁传粉昆虫种群存续安全与农业自然授粉体系的稳定运行。因此，深入解析蜜蜂抵御东方蜜蜂微孢子虫侵染的分子免疫机制，挖掘关键抗病功能基因与病害防控靶点，对开发安全高效的微孢子虫病绿色防控技术、开展蜜蜂抗病种质育种、保障蜂群健康稳态具有重要的理论价值与应用意义。
近日，重庆师范大学生命科学学院、农业农村部长江上游传粉昆虫资源保护与利用重点实验室马振刚副教授、周泽扬教授团队，在中科院一区TOP微生物与免疫学领域国际权威期刊《Virulence》发表题为《The C-Type lectin AcCTL5 from Apis cerana mediates anti-Nosema ceranae defense via agglutination and hemolymph melanization》的创新性研究成果。
该研究聚焦东方蜜蜂与东方蜜蜂微孢子虫的宿主-病原互作机制，首次证实东方蜜蜂C型凝集素AcCTL5可作为关键的病原模式识别受体，通过特异性识别并凝集东方蜜蜂微孢子虫，激活蜂群血淋巴黑化免疫反应，进而介导宿主对微孢子虫侵染的天然免疫防御过程，阐明了AcCTL5在蜜蜂抗微孢子虫免疫应答中的核心功能与作用机制。
本研究通过糖结合特异性分析、病原凝集试验及血淋巴黑化功能验证发现，AcCTL5蛋白含有典型的糖识别结构域（CRD）与半乳糖结合基序（QPD），能够特异性结合多种病原相关分子模式。体外实验证实，重组AcCTL5蛋白可有效凝集东方蜜蜂微孢子虫成熟孢子，并激活蜜蜂血淋巴酚氧化酶级联反应，显著促进血淋巴黑化进程。体内感染试验进一步验证，AcCTL5可显著降低东方蜜蜂体内微孢子虫的感染水平。本研究明确了AcCTL5通过“病原识别-孢子凝集-血淋巴黑化”的协同免疫机制，介导东方蜜蜂抵御微孢子虫侵染，为蜜蜂微孢子虫病绿色防控技术研发与蜜蜂抗病分子育种提供了全新的候选靶点与理论依据。
本文章第一作者是硕士研究生李督福，共同第一作者是硕士研究生黄廷悦，通讯作者为马振刚副教授。该研究得到研究团队周泽扬教授、许金山教授的大力指导，研究团队黄敦元教授、李治教授、党晓群副教授、范晓东老师、章冰川老师等的鼎力支持，获得了国家自然科学基金项目、重庆市自然科学基金项目、国家现代农业产业技术体系专项资金项目及重庆师范大学研究生科研创新项目的资助。
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