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今日衰老科学研究

No.1

Cell Stem Cell

[IF:20.4]

https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(26)00201-8

美国Altos Labs研究所的Sanjeeb Kumar Sahu，Juan Carlos Izpisua Belmonte等人鉴定出锌指蛋白ZNF512B为细胞衰老相关分泌表型（SASP）抑制因子。ZNF512B招募核小体重塑和去乙酰化酶复合体，促进调控基因组区域优先DNA修复，维持基因组完整性，抑制SASP。ZNF512B缺失激活环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子（cGAS-STING）信号，引发炎症。该研究揭示ZNF512B通过基因组稳定性维护抑制衰老相关炎症，为延缓衰老及疾病提供策略。

No.2

Trends in Immunology

[IF:13.9]

https://www.cell.com/trends/immunology/fulltext/S1471-4906(26)00105-5

西班牙马德里自治大学的Manuel M. Gómez de las Heras, María Mittelbrunn等综述指出，衰老过程中T淋巴细胞功能障碍是肠道稳态失衡的关键驱动因素。研究揭示，T淋巴细胞代谢异常导致肠道微生物失衡和肠屏障受损，进而引发炎症衰老及组织衰老。该综述强调，通过调控肠道微生物群和T淋巴细胞，如年轻粪菌移植、益生菌或嵌合抗原受体T淋巴细胞疗法，有望增强肠屏障功能，延缓衰老相关疾病，促进健康长寿。

No.3

PNAS

[IF:9.1]

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2607264123

美国西北大学的Saeid Parast, Madhurima Das等人通过多模式总核糖核酸测序，解析了小鼠与人类组织中核糖核酸聚合酶II介导的转录衰老重塑。衰老使整体转录活性下降，基因表达偏向短基因，异常剪接异构体增多，核糖核酸聚合酶II与介质复合物互作减少。此重塑揭示衰老中基因表达调控异质性，为延缓衰老、开发靶向染色质、转录起始、剪接因子的精准干预提供分子靶点。

No.4

Aging Cell

[IF:7.1]

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70594

浙江大学的Yuming Wang, Xin Xu等研究发现，衰老显著降低巨噬细胞吞噬活性。机制在于线粒体活性氧驱动胶原蛋白过量生成，胶原蛋白与肌动蛋白结合抑制丝状肌动蛋白周转。MitoTEMPO可恢复肌动蛋白动态，增强吞噬。此研究揭示线粒体氧化还原平衡与胶原蛋白生成是调控巨噬细胞吞噬功能的核心，为促进健康免疫衰老提供潜在干预靶点。

No.5

Nature Communications

[IF:15.7]

https://www.nature.com/articles/s41467-026-73635-7

英国布里斯托大学的Jessica Foley, Stephen H. Montgomery等人揭示长翅蝶属（Heliconius）寿命较近亲延长三倍，衰老进程显著减缓。经分析证实，即使无花粉摄入，长翅蝶仍长寿且衰老慢，成年食花粉优化资源分配，幼虫期资源更多用于躯体维持，延缓衰老，为人类健康长寿研究提供新进化模型。

No.6

Nature Aging

[IF:19.4]

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01147-6

美国德克萨斯大学的Xue Hao, Rugang Zhang等人揭示了衰老细胞中核来源的R环通过XPO1-DDX1复合物介导的核输出进入细胞质，并定位于胞质染色质片段中，激活cGAS-STING固有免疫通路驱动衰老相关分泌表型（SASP）和炎症衰老。抑制XPO1可阻断R环核输出，减弱SASP，减轻老年小鼠年龄相关炎症、肝纤维化及肌肉减少，并延长其寿命，表明靶向R环核输出是缓解炎症衰老的潜在治疗策略。

No.7

Neuron

[IF:15]

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00371-5

瑞士巴塞尔大学的Amandine Grimm，Anne Eckert等人综述了线粒体功能障碍在大脑衰老中的核心作用，强调其并非单纯的神经元现象，而是涉及多种细胞类型的特异性代谢衰退。不同脑区因代谢需求和氧化还原敏感性差异呈现选择性脆弱性。文章还探讨了细胞间线粒体转移作为新型代谢合作形式，以及线粒体移植的治疗潜力，并总结了MitoQ、Elamipretide、尿石素A等线粒体靶向干预的临床试验进展，为理解和治疗年龄相关认知衰退提供了多细胞整合框架。