上海
学习骑自行车时，一开始总会摇摇晃晃，练上几天就能稳稳当当；钢琴新手总是错音不断，而钢琴家却能精准弹出复杂的音阶。这些现象的背后，其实是大脑运动皮层在发生神经可塑性的变化。
然而，长期以来，科学家一直困惑：这种重塑究竟是运动皮层独立完成的，还是仅仅在照搬上游脑区的指令？
2026年6月2日，加州大学圣地亚哥分校的William J. Wright博士和Takaki Komiyama教授团队在《Current Biology》上发表研究《Local plasticity underlies the reorganization of cortical circuit dynamics during motor learning》
研究发现，初级运动皮层（M1）内依赖 CaMKII 的局部可塑性，是运动学习中形成稳定刻板动作、产生可重复神经活动模式及可靠编码运动信息的必要条件，而非被动继承上游脑区的可塑性变化。
动作是怎么从“手忙脚乱”变成“行云流水”的？
刻板动作：重复执行同一动作时，动作轨迹、速度等特征越来越一致、标准化。
首先，研究人员设计了一个经典的“声音-压杆”任务，训练小鼠听到声音后压杆，就能获得奖励。之后采用光遗传学抑制技术，在小鼠 M1 第 2/3 层神经元中表达光控 CaMKII 抑制剂 paAIP2，训练时用蓝光阻断局部可塑性。
结果显示，两组小鼠的任务成功率和反应时间无显著差异，说明局部可塑性不影响学会任务本身。但对照组小鼠的动作随训练变得越来越标准一致（即 “刻板化”），路径更短更流畅；而实验组小鼠动作始终杂乱。
因此， M1 局部可塑性是获得熟练动作的关键。
局部可塑性不改变运动相关神经元的比例
为什么CaMKII被抑制后，动作就流畅不起来？科学家想知道，是负责运动的细胞数量变少了，还是它们之间的配合出了问题。
因此，研究人员采用在体双光子钙成像技术，在训练早期（第 1 天）、中期（第 7 天）和晚期（第 14 天）追踪同一群 M1 神经元，将神经元分为运动时激活、抑制和无反应三类。结果发现，两组小鼠中运动激活型神经元的比例全程稳定且无组间差异；运动抑制型神经元比例在实验组略低，但变化趋势与对照组一致。
因此，局部可塑性不改变运动相关神经元的身份，而是改变它们之间的协作方式。
局部可塑性驱动可重复神经活动和功能连接重组
功能连接指神经元之间同步活动的程度，反映它们的协同工作能力。
研究人员计算发现，对照组小鼠随训练进展，单个神经元和群体活动的试次间一致性显著提高，说明神经活动越来越稳定可重复；同时，运动相关神经元之间的功能连接明显增强。而实验组小鼠的神经活动一致性没有提高，运动相关神经元之间的连接反而减弱。
因此，局部可塑性通过增强功能相关神经元的连接，让它们配合更默契。
局部可塑性提升 M1 对运动信息的编码能力
研究人员采用支持向量回归解码技术，用神经元群体活动预测小鼠的压杆轨迹。
结果显示，对照组小鼠在训练中晚期，解码准确率显著高于早期，说明 M1 的神经活动能越来越准确地代表实际运动；且运动轨迹越相似，对应的神经活动模式也越相似。而实验组小鼠的解码准确率全程没有提升，即使相似的运动轨迹，神经活动模式也差异很大。
因此，局部可塑性显著提升了M1对运动信息的编码效率和可靠性。
一张图看懂：大脑如何让你的动作从“手忙脚乱”变“行云流水”？
训练初期
M1神经元活动不协同，动作轨迹五花八门 → 动作不熟练
随着练习
M1内部CaMKII依赖的局部可塑性启动 → 增强运动激活型神经元之间的功能连接；提高每次执行动作时神经活动的一致性
最终效果
M1对运动轨迹的解码准确率提升 → 动作变得稳定、流畅、可重复
小编寄语：
该研究为脑卒中、帕金森病、脊髓损伤等运动障碍疾病的康复治疗提供了全新靶点，提示通过药物或神经调控手段增强 M1 局部可塑性，可能显著加速运动功能恢复。
同时也为脑机接口的运动解码算法优化提供了生物学依据，有助于提升假肢的控制精度和流畅度。
https://doi.org/10.1016/j.cub.2026.05.011
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