质控之声 | 全身麻醉拔管后误吸诱发支气管痉挛1例

病例解析

全身麻醉拔管后误吸诱发支气管痉挛1例

黄伟*，单法源，寇学芬，师永兰

青海油田医院麻醉科，甘肃敦煌　736202

引用

本文

黄伟,单法源,寇学芬,等.全身麻醉拔管后误吸诱发支气管痉挛1例[J].麻醉安全与质控,2026,8(2):162-163.DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2026.02.013.

01

患者资料

患者，男，58 岁，体质量指数 24.6 kg/m2，因“急性右下腹疼痛 6 h”急诊以急性阑尾炎收治入院，拟全身麻醉下行腹腔镜阑尾切除术。既往史：吸烟史20 余年，无糖尿病及高血压病史，无药物、食物过敏史，无哮喘病史，无近期上呼吸道感染病史。辅助检查：胸片未见异常；心电图：T 波改变；实验室检查白细胞 13.5×109/L。入室后，再次麻醉前评估，反复询问患者病史及禁饮食情况，患者自述已禁饮食 6 h。开放右上肢外周静脉，乳酸钠林格注射液8 mL/（kg·h）进行补液，常规连接迈瑞多功能监护仪，血压 128/82 mmHg，心率 82 次 /min，脉搏血氧饱和度（oxygen saturation，SpO2）96%。充分预充氧后，进行快速顺序诱导插管，舒芬太尼 20 μg，咪达唑仑 1 mg，依托咪酯 20 mg，罗库溴铵 40 mg。视频喉镜辅助，经口顺利置入 ID7.5 号气管导管，距离切齿 22 cm，听诊确认双肺呼吸音对称固定气管导管。麻醉维持用药为丙泊酚、瑞芬太尼、右美托咪定微量泵注及罗库溴铵静脉注射，手术过程顺利，历时约 2 h，麻醉效果满意。术毕停药，患者呼吸恢复，呼之能应，此时发现患者出现口角溢液，考虑患者术前可能未禁饮，随即清理呼吸道并留置胃管，胃肠减压处理，并引流淡黄色液体 80 mL，无食物残渣。待患者意识恢复，可按医师要求睁眼伸舌，有意识肢体活动后即行气管拔管，给予面罩吸氧 4 min/L。拔管1 min 后患者出现躁动、呼吸困难并血氧下降，在口咽部发现少量反流的液体及痰液，立即再次清理呼吸道，面罩手控加压给氧（吸入氧浓度 100%，10 L/min），面罩通气困难，氧合不能维持，气道压升至 58 cmH2O，SpO2进行性下降，SpO2最低至 49%，听诊双肺广布哮鸣音，考虑误吸致喉痉挛并支气管痉挛，立即给予丙泊酚 80 mg，罗库溴铵 30 mg，并紧急二次气管插管，优先保障通气与氧合，置管后气道压 42 cmH2O，再次双肺听诊哮鸣音未见改善，遂给予甲泼尼龙 60 mg，肾上腺素 5 μg 间断（间隔至少 5 min）静脉注射，期间给予加深麻醉，麻醉呼吸机持续正压通气，潮气量为 6 mL/kg，血压 169/95 mmHg，心率 90 次 /min，气道压力逐渐下降，通气状况进一步得到改善，SpO2逐渐上升至 91%~95%。46 min 后患者意识完全清醒，听诊双肺呼吸音清，肌力恢复满意后拔管，观察生命体征平稳，患者 Steward 苏醒评分达 6 分后，安全送回病房。

02

围手术期支气管痉挛是指麻醉期间或术后出现的可逆性气道狭窄，以支气管平滑肌痉挛性收缩、气道阻力急剧升高、呼气性呼吸困难为主要特征。虽然严重危及生命的支气管痉挛发生率不高，但若处理不及时，可迅速进展为严重低氧血症、高碳酸血症，甚至心搏骤停，病死率极高[1]。另外，由于现有的术前访视和实验室检查技术并不能有效地评估和预测患者的气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR），围手术期许多严重的支气管痉挛患者并没有支气管痉挛史，因而近年来围手术期支气管痉挛的发生率仍无明显下降。AHR 患者在一定刺激下发生过度的收缩反应是一个复杂的反应过程，既往将支气管痉挛看成支气管平滑肌的刺激性收缩而引起气道阻力增加，这显然是过于简单。该过程至少包括了气道水肿、分泌物增加以及平滑肌收缩等多种病理生理的改变。研究发现，即使是轻微的哮喘患者，其气道内也存在炎症反应，肺内细胞数增加，而气道炎症也可能引起支气管反应性增加。因而目前更倾向于将哮喘和AHR 看作一种复杂的炎症反应过程[2]。

围手术期喉痉挛可与支气管痉挛并存，在多种因素如麻醉手术前的高度紧张、恐惧，浅麻醉下插管、拔管、吸痰，气管导管过深，分泌物的刺激等均可成为诱因，不论儿童或成人都可在围麻醉期的任何时期发生。本例患者拔管后即刻发生严重喉痉挛合并支气管痉挛，分析其相关危险因素及教训包括：（1）吸烟史：吸烟损伤支气管黏膜，减弱纤毛运动，长期吸烟者虽然术前可能并未达到支气管炎的诊断标准，但对多种刺激因子的反应性增高，出现支气管痉挛的危险性升高 5~6 倍[3]，吸烟是诱发喉痉挛并支气管痉挛的独立危险因素[4]，但此例患者，麻醉医师术前访视时并未引起警惕。2024 年 7 月 23 日发布的《麻醉记录单标准》（WS 329—2024）将当前吸烟者，社交性饮酒，妊娠状态，肥胖（30 kg/m2＜体质量指数＜40 kg/m2），轻度肺部疾病等列入美国麻醉医师协会分级Ⅱ级是有其循证考量的；（2）急诊手术与反流误吸：酸性胃内容物对气道的直接化学刺激是诱发喉痉挛及支气管痉挛的风险因素。虽然已术前询问禁食情况，但急诊手术还是应当引起高度重视，本病例存在急诊手术与患者沟通不深入，不细致及评估不充分；（3）拔管管理与气道刺激：灵活掌握拔管时机十分重要，在手术结束时麻醉医师往往承担迅速平稳拔管的压力，但实际上与插管相比，拔管的不可控因素更多。在患者尚未完全清醒、保护性反射未完全恢复（浅麻醉状态）下进行拔管或吸引操作，极易刺激气道，兴奋迷走神经，诱发喉痉挛及支气管收缩。本例拔管前已发现溢液并进行了胃肠减压，拔管过程管理需要将患者分为低危与高危人群进行个性化管理，其忽略了在一定麻醉深度下暴露并清除咽喉部分泌物，保持呼吸道通畅的重要性，分泌物、黏液或血液刺激声带可导致喉痉挛，因此，基本的拔管策略应遵循以下原则：要有计划、要控制气道，实现持续给氧、避免气道刺激及拟定备用计划。一旦发生喉痉挛或支气管痉挛，应立即消除刺激因素、加深麻醉、给予 β2受体激动剂等[5]，关键在于：（1）迅速识别：及时发现躁动、SpO2骤降及口咽部反流物；（2）优先保障通气与氧合：在面罩通气困难且 SpO2骤降时，果断实施紧急二次气管插管是逆转缺氧的关键步骤；（3）针对性药物治疗：静脉给予肾上腺素和肾上腺糖皮质激素抑制气道高反应性，减轻黏膜水肿和毛细血管渗漏[6]；（4）确保有效通气是基石，药物治疗需同步进行。

此病例再次警示：（1）严格评估禁食状态至关重要，目前对患者误吸风险的判断主要依赖于禁食时间，然而即使禁食时间足够，也仍然存在饱胃现象，因此，准确地判断饱胃与否在预防反流误吸上尤为重要。超声以其便捷无创、简单易学等特征广泛应用于临床，胃超声则为医师提供了一个更直观的途径判断患者胃内状态，以此评估患者误吸风险更加确切[7]。（2）拔管时机选择方面，全身麻醉术后患者的拔管时机选择一直是临床麻醉研究的重点内容，过早或过晚拔除气管导管都会对患者造成负面的影响，不管在深度麻醉下拔管还是清醒拔管都存在一定优势与劣势，若要选择精准的拔管时机，应提前做好拔管风险评估与分级，根据风险级别选择合适的拔管时机[8]。（3）拔管体位及拔管后监护不容松懈：目前关于拔管最佳体位还没有共识，“头低左侧卧位”是被很多人认为能够减少咽部误吸并保持呼吸道自然通畅的体位。拔管后持续密切监护患者也不容忽视，麻醉医师应监护至其安全离开恢复室，这是早期发现和处理此类危急事件的重要制度保障[9]。同时有条件的医院也可在围麻醉期管理中引入肺部超声，监测肺部并发症，如肺不张、气胸、支气管痉挛、胸腔积液和吸入性肺炎等，以减少全身麻醉患者肺部不良事件的发生[10]。本例患者因发现和处理及时，预后良好，未遗留麻醉相关并发症。

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