Chem Biol Interact：薄荷醇电子烟被点名！DNA断裂、代谢崩溃，比烟草味更狠

你有没有想过，那些五颜六色、果味香甜的电子烟，吸进去的到底是一股什么气？

很多人觉得，电子烟没有焦油，没有一氧化碳，抽起来顺滑不呛喉，肯定比传统香烟健康。尤其是薄荷味，清凉上头，让人忍不住多嘬几口。但事实真的这么美好吗？

2026年，Chem Biol Interact上发表了一项很有意思的研究。来自中国国家烟草质量监督检验中心与北京生命科学研究所的团队，建了一个小鼠气道类器官模型，专门比较了烟草味和薄荷醇味电子烟到底是怎么伤气道的。

结果发现，两者都会造成损伤，但套路完全不同。一个擅长煽风点火，诱导过敏和细胞自杀；另一个更狠，直接攻击细胞的能量工厂和遗传物质。

这个模型，

像在培养皿里养了一个微型肺

传统的细胞实验，就是在平皿里铺一层细胞，太简陋了，根本不像真正的组织。这次研究人员换了个玩法：从小鼠肺里取出成体干细胞，在三维培养环境下让它们自己长成一个个中空的球体，这就是气道类器官。

别看这东西个头小，里面该有的细胞类型一个不少。分泌粘液的杯状细胞，负责清扫垃圾的纤毛细胞，还有随时待命的基底细胞，全都有。最妙的是，纤毛真的会像小刷子一样摆动，粘液也能正常分泌。换句话说，这就像在培养皿里养了一个迷你版的气道。

小鼠气道类器官模型的建立与特征

薄荷醇一出场，

类器官就长不大了

研究人员把两种风味的电子烟气溶胶提取物加到类器官里，观察48小时。从半数抑制浓度来看，两者数值差不多，毒性级别相当。但在同样的浓度下，薄荷醇组的类器官平均直径直接掉到了初始值以下，而烟草组虽然也变小了，但还没到这么惨的地步。

换句话说，薄荷醇抑制类器官生长的能力更强。那股清凉的滋味，背后可能藏着更大的代价。

电子烟气溶胶提取物抑制类器官活力与生长

氧化风暴来了，DNA遭殃了

细胞是怎么死的？最常见的手段之一是凋亡，也就是细胞的自杀程序。但这次，两种风味都没怎么触发凋亡，caspase活性增幅不到20%。那它们是怎么搞破坏的？

答案是氧化应激。

你可以把细胞想象成一个房间，活性氧就是里面的火星子。火星子多了，房间就烧起来了。薄荷醇组就是这个效果：随着剂量升高，活性氧水平一路猛涨，到高剂量时达到对照组的5.5倍。烟草组虽然也上升，但到了高剂量就涨不动了。

更麻烦的是，这些火星子还会炸到遗传物质。研究人员用γ-H2AX来评估DNA双链断裂，结果薄荷醇组的信号强度是对照的1.8倍，而烟草组只有1.4倍。也就是说，薄荷醇风味不仅刺激细胞表面，还直接炸开了DNA这条保险箱。

氧化应激被强烈激活，凋亡反应却很轻微

薄荷醇组DNA损伤更严重

一个点火，一个压火，

免疫反应完全相反

在炎症因子的分泌上，两种风味就像两个性格迥异的捣乱分子。

烟草味有点像那种喜欢挑事的人。它在低剂量时先升高IL-1β和TNF-α这两个促炎因子，高剂量后反而收手。同时，它明显上调IL-17A和一系列趋化因子，包括KC、MIP-1β、RANTES和嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin。

这套组合拳指向一个明确的方向：Th2型过敏炎症，类似于过敏性鼻炎或哮喘那种状态。

薄荷醇则像一个沉默的破坏者。它几乎不升高这些因子，反而持续抑制IL-1β、TNF-α以及Th1相关的IL-12p40和IFN-γ，整体呈现出免疫抑制的状态。一个在点火，一个在压火，虽然都不是正常状态，但破坏方式完全不同。

气道被改头换面，

脂代谢也乱了套

两种风味还让类器官的细胞构成发生了明显变化。Muc5ac升高，说明分泌粘液的细胞变多了，气道里容易粘稠堵塞；Krt5升高，说明基底细胞在扩增，这是组织在拼命修复自己；Foxj1下降，说明负责清扫的纤毛细胞减少了。

这三个变化加在一起，正是慢性支气管炎和慢阻肺里常见的气道重塑特征。

转录组数据进一步揭开了两种风味的底牌。烟草味主要激活p53凋亡通路、细胞周期阻滞以及DNA加合物形成路径，走的是经典的毒物损伤路线。

薄荷醇则打了一套完全不同的牌：它大规模下调了脂代谢相关基因，包括脂肪酸的摄取、转运、合成和β氧化，同时抑制了Rap1和PPAR信号通路。

换句话说，薄荷醇不仅攻击气道结构，还在干扰细胞的核心能源系统。

不同风味激活的基因程序截然不同

小结

回到开头那个问题：电子烟吸进去的到底是什么？

这项研究给出的答案是：不同风味，不同伤法。薄荷醇带来的那口清凉背后，是更强的氧化打击、DNA损伤和代谢紊乱；经典的烟草风味，则更像一个慢性的过敏炎症煽动者。两者都能让气道重构，但路径完全不同。

下次再有人跟你说电子烟就是水蒸气、没什么大不了的，你可以告诉他：风味不同，伤法也不一样。有些伤害表面看不出来，但细胞层面上，账已经记下了。

参考资料：

[1]Li X, Tian Y, Wang H, et al. Divergent mechanisms of menthol and tobacco e-cigarette toxicity in a 3D airway organoid model: Metabolic disruption and immunosuppression versus Th2-Allergic inflammation and apoptotic stress. Chem Biol Interact. Published online May 2, 2026. doi:10.1016/j.cbi.2026.112121

来源 | 生物谷

撰文 | 生物谷

编辑 | 木白