北京
全球约5亿人受糖尿病困扰，而治疗手段始终绕不开间接调控。现在，一条直接干预糖原代谢的新路径浮出水面。
澳大利亚沃尔特与伊丽莎·霍尔医学研究所（WEHI）团队在《自然》发表研究，揭示人体可通过泛素蛋白直接调控糖原储存。这一发现颠覆了50余年来"糖原代谢已被完全理解"的科学共识，为糖尿病、心脏病及多种罕见病开辟了潜在治疗方向。
糖原是体内糖的储存形式，主要囤积于肝脏与肌肉。进食后，多余血糖转化为糖原备用；需要时再分解供能。这套机制被写入教科书数代，研究者曾认为其调控路径已被穷尽。
WEHI团队却发现，泛素——一种以标记受损蛋白、启动回收闻名的分子——竟能直接作用于糖原。这是首次证实泛素可调控人体糖原代谢，意味着存在第二条"按需调节"糖存的独立通路。
"生物学教科书很可能需要据此修订，"研究共同负责人、WEHI泛素信号部主任David Komander教授表示，"我们发现糖原可被直接调控，这对糖原过量相关疾病患者是重大利好。"
糖原过量是多种疾病的共同病根。糖原贮积病（GSD）作为罕见遗传病，患者因糖原合成或分解障碍而痛苦，多数亚型至今无药可治。更常见的糖尿病、肥胖、肝病、心脏病同样源于糖原异常堆积，但现有疗法无法直击糖原分子本身。
GLP-1类药物如Ozempic正革新血糖管理，但其机制是间接的——通过激素调节实现。Komander指出："无法直接调控糖原，就难以对抗其累积这一病根。我们的研究提供了直捣源头的可能。"
团队采用新技术锁定这条通路。尽管从发现到临床仍有长路，但"直接减少糖原"这一策略性转向，已让针对糖原本身而非下游症状的药物开发成为可能。
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