酒精进入身体之后,代谢过程是有严格顺序的。乙醇先被乙醇脱氢酶转化成乙醛,乙醛再经由乙醛脱氢酶2分解成乙酸,最后以水和二氧化碳的形式排出体外。
这套流程能不能顺利走通,取决于肝脏里这两种酶的活性。哪个环节出了堵塞,身体就得用各种"出格"的反应来应对,喝酒脸红只是最表层的一种,更深的问题藏在后面几种反应里。
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喝得不多就满脸通红
喝酒脸红在民间一直有个说法,叫"能喝",或者说"血管好",但这两个解释在医学上都站不住脚。脸红是乙醛在血液里大量堆积、毛细血管扩张的直接结果,不是什么好信号。
乙醛脱氢酶2的基因变异在东亚人群中携带率高达30%至40%,也就是说将近三分之一甚至更多的中国人天生对乙醛的代谢能力就偏弱。
这类人只要喝酒,乙醛就会在体内迅速积累,除了脸红还常伴有心跳加速、头胀、恶心。乙醛已被国际癌症研究机构列为明确的一类致癌物。
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长期累积对食管黏膜的损伤相当显著,携带乙醛脱氢酶2基因缺陷且长期饮酒的人,患食管癌的风险是代谢正常人群的6至10倍。
喝两口就脸红的人,身体在用最直白的方式告诉你,它处理酒精的能力有天然的上限,继续喝只是在不断挑战这个上限。
喝完后右上腹隐隐作痛
右上腹对应的是肝脏的位置,这不是偶然。很多人喝酒之后感觉那一带有点发胀、有点沉,或者隐约有种说不清楚的不舒服,这个感觉来自肝包膜被撑开时产生的牵拉感,因为肝细胞本身没有痛觉神经,但包膜有。
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当肝脏在短时间内要处理大量酒精,会出现充血和轻度肿胀,包膜被撑开,于是才有了那种定位模糊的钝痛感。
酒精性脂肪肝在轻度时几乎没有任何明显症状,但每次喝完酒右上腹都会有点反应,偏偏就是这个"一点点",是相对早期的窗口。
中国成年人脂肪肝患病率已经超过25%,其中酒精性脂肪肝在长期饮酒人群中的比例相当高。
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如果每次喝酒这个位置都会出现不适,或者平时空腹状态下也有隐约的沉重感,最稳妥的办法是去查一下肝功能和腹部超声,不要拖着等"下次再说"。
喝完酒第二天甚至当天晚上出现关节剧痛
酒精对尿酸代谢的影响分两条路,一条是抑制肾脏对尿酸的排泄,让尿酸堆积在血液里;另一条是啤酒、黄酒等酒类本身富含嘌呤,直接提供了合成尿酸的原料。
两条路叠加,血尿酸水平可以在短时间内急速拉升,超过一定浓度之后,尿酸盐就会以晶体形式析出,沉积在关节腔里,触发白细胞大量聚集,引发急性炎症,也就是临床上说的痛风急性发作。
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这种疼痛发作很急,程度很重,有人形容脚趾上放一张纸都受不了。根据流行病学调查,中国痛风患者已超过1700万,而且发病年龄在明显提前,30岁以下的年轻患者比例持续上升,饮酒在痛风急性发作的诱因排行里稳居前列。
血尿酸长期偏高不只是关节的问题,对肾小管的损伤是持续且难以逆转的,尿酸性肾病一旦形成,治疗难度会大幅上升。
喝完酒后出现低烧
体温在37.3摄氏度至38摄氏度之间、持续一段时间,这叫低烧,不是喝酒"上头"引起的皮肤发热,两者有本质区别。喝酒后出现低烧,可能涉及几个不同的机制。
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乙醇会干扰下丘脑的体温调节功能,使产热和散热之间的平衡出现偏差,这是一个层面;另一个层面是,如果身体内部本来就存在慢性炎症病灶。
比如慢性乙型肝炎、慢性胆囊炎,酒精进去后等于给炎症"加了把火",炎症因子的释放量会增加,触发低热反应。
长期饮酒会抑制免疫细胞的功能,中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬能力都会下降,身体在免疫功能受损的状态下,对各种刺激的应激反应会更混乱,低烧是其中一种表现形式。
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偶尔一次、自行消退,可能不需要过度担心;如果每次喝酒之后都会出现,或者伴随着乏力、出汗、食欲下降,这时候需要查血常规、炎症指标、肝功能,找到根源。
脸红说明代谢酶存在缺陷,右上腹疼痛说明肝脏在超负荷应对,关节剧痛说明尿酸代谢已经失调,低烧说明体内有慢性炎症或者免疫调节出了问题。
它们看起来各自独立,实际上都是同一件事的不同侧面:身体在用喝酒这件事把内部的隐患逼出来。
参考文献: [1]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 酒精性肝病防治指南(2018年更新版)[J]. 临床肝胆病杂志, 2018, 34(10): 2076-2080. [2]中华医学会风湿病学分会. 2016年中国痛风诊疗指南[J]. 中华内科杂志, 2016, 55(11): 892-899. [3]曾民德, 魏来, 王贵强, 等. 酒精性肝病诊疗指南[J]. 中华肝脏病杂志, 2010, 18(3): 167-170. [4]中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020, 36(1): 1-13.
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