Nature Commun | 山东农业大学王群青/胥倩团队揭示大豆疫霉效应子模仿宿主蛋白抑制植物免疫的新策略

在植物与病原菌的微观战场上，大豆疫霉作为威胁大豆产业的重要病原体，其成功侵染依赖于对宿主防御信号的精准“窃听”和对自身致病武器的巧妙部署。近日，山东农业大学王群青教授、胥倩教授团队联合北京大学现代农业研究院陈苑研究员，在Nature Communications上发表了题为PsAvh109 suppresses SA-triggered immunity by mimicking TPL function to disrupt mediator complex assembly的研究论文，首次揭示了一种病原菌效应子通过分子模拟宿主转录抑制蛋白，从而精准破坏植物免疫基因转录机器的全新致病策略。

水杨酸（SA）是植物抵抗活体营养型病原菌的核心免疫激素，它能迅速激活一系列抗病基因的表达。然而，研究团队发现，这一本应保护植物的“警报信号”，竟被大豆疫霉巧妙地利用。当宿主细胞内SA水平升高以启动防御时，疫霉菌会同步感应到这一信号，并大量表达一个名为PsAvh109的关键效应蛋白。这相当于病原菌将宿主的“进攻号角”变成了自己释放“生化武器”的指令。

那么，PsAvh109是如何实现对植物免疫的精确打击的？研究揭示了其精妙的分子机制。在植物细胞核内，中介体（Mediator）复合物是连接转录因子与RNA聚合酶II、激活基因转录的“指挥中枢”。其中，MED21与MED6两个亚基的互作是启动抗病基因转录的关键步骤。在正常情况下，植物自身的转录抑制蛋白TPL会结合在MED21上，阻止MED21-MED6复合物的形成，从而抑制抗病基因的“误激活”。当SA信号到来时，TPL会从MED21上解离，为MED21-MED6复合物的组装扫清障碍，进而激活免疫。

PsAvh109的狡猾之处在于，它能够完美地模仿宿主TPL蛋白的功能。它不仅结合在MED21与TPL互作的位点，而且其结合能力甚至比TPL本身更强。更为关键的是，PsAvh109与MED21的结合不受SA信号的影响。这意味着，即使在SA信号已经发出、宿主准备启动防御的情况下，PsAvh109依然能牢牢占据MED21，像一把“分子锁”一样持续阻断MED21与MED6的互作，使整个抗病基因的转录机器无法启动，最终导致植物免疫失效。

这项研究揭示了一种全新的致病策略：宿主的关键免疫信号（SA）同时扮演着双重角色——它既是激活植物自身防御的核心组分，又意外地成为了激活病原菌关键效应蛋白（PsAvh109）表达的开关。这使得病原菌能够在植物免疫系统启动的瞬间，同步释放出极具破坏力的效应蛋白，实现精准的免疫抑制效果。

该发现不仅深化了我们对植物-病原菌互作分子机制的理解，也为作物抗病育种提供了全新的思路。未来，通过干扰病原菌对宿主SA信号的感知能力，或通过基因编辑技术加固MED21这个关键靶点，使其不易被病原菌效应子所劫持，有望成为设计新型、持久抗病作物的有效途径。

山东农业大学植物保护学院谭新伟博士和孙毓璟博士后为论文第一作者。植保学院王群青教授、农学院胥倩教授和北大现代农学院陈苑研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、山东省泰山学者计划和小麦育种全国重点实验室“811”项目的资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1038/s41467-026-71909-8

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